目的 建立以脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7巨噬细胞为模型，探讨野菊花AZD1152-HQPA试剂提取液（CID）通过NF-κB信号通路发挥抗炎活性的作用及其分子机制。方法 以MTT法检测不同浓度CID对RAW264.7巨噬细胞活性的影响以筛选适宜的实验浓度；分别采用medial ulnar collateral ligamentGriess法和酶联免疫吸附试验（ELISA）测定50、100、200μg·mL~(-1)CID干预后各组细胞中一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的释放量；实时荧光定量聚合酶链式反应（real-timePCR）分析各组中环氧合酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的相对表达水平；免疫印迹实验（WB）观察各组中nuclearfactor-kappaBp65（NF-κBp65）、inhibitorkappaB（IκB-α）和磷酸化IκB-α（p-IκB-α）的蛋白表达。结果 50-200μg·mL~(-1)的CID可显著降低LPS诱导RAW264.7巨噬细胞中NO、TNF-α和IL-6的生成量（P<0.01），并能下调COX-2和iNOXmRNA的相对表达（P<0.01）、下调p-IκB-α、总的NF-κBp65、细胞核NF-κBp65的蛋白相对含量（P<0.01），并上调IκB-α、细胞质NF-κBp65的相对含量（P<0.01）。结论 CID可有效降低LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的炎selleckchem Compound C症因子释放，其机制可能与通过减少TNF-α等关键蛋白表达以及通过抑制NF-κB等炎症信号通路激活来抑制炎症发生有关。