目的 探究金合欢素（Aca）调节Hippo信号通路对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠血管生成的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、DR组、Aca低剂量组（10 mg/kg）、Aca中剂量组（20 mg/kg）、Aca高剂量组（30 mg/kg）、Hippo-yes相关蛋白（YAP）通路抑制剂寻找更多Verteporfin组（Aca高剂量30 mg/kg+Verteporfin 0.8 pmol/kg），每组10只。除对照组外，采用链脲佐菌素和高脂饲料喂养构建DR模型，检测大鼠体质量和空腹血糖（FBG）水平，荧光素血管造影（FFA）观察视网膜血管新生和荧光素渗漏，酶联免疫吸附试验检测血清血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2(Ang-2)水平，苏木素伊红染色观察视网膜组织病理形态变化，Western blot法检测VEGF、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及Hippo信号通路蛋白表达。结果 与对照组比较，DR组大鼠视网膜细胞排列混乱、松散，新生血管形成，大量荧光素渗漏，体质量、大肿瘤抑制激酶2(LATS2)、磷酸化Biocompatible compositeYAP(p-YAP)表达降低，FBG、VEGF、Ang-2、HIF-1α、VCAM-1、YAP、转录调节因子（TAZ）、TEA结构域家族成员1(TEAD1)表达增加（P<0.05）；与DR组比较，Aca低、中、高剂量组和Verteporfin组大鼠视网膜细胞排列整齐，新生血管形成和荧光素渗漏减少，体质量、LATS2、p-YAP表达增加，FBG寻找更多、VEGF、Ang-2、HIF-1α、VCAM-1、YAP、TAZ、TEAD1表达降低（P<0.05），高剂量组效果更明显，但Verteporfin组与Aca高剂量组对DR大鼠各指标的作用效果差异无统计学意义。结论 Aca能抑制DR大鼠血管生成，改善视网膜病理损伤，其作用机制可能与调节Hippo信号通路有关。