目的 研究长链非编码RNA-MEG3在人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺氧损伤中的作用。方法 将HCMEC分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组及缺氧/复氧联合MEG3敲减(H/R+siMEG3)组。荧光定量PCR检测MEG3及炎性因子的表达情况[白介素1β(IL-β)、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)];CCK-8检测HCMEC细胞的增殖活性；流式细胞术分析细胞凋亡情Medicaid expansion况；Western blotting检测PI3K/AKT/eNOS信号通路表达变化，ELISA检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)和活性氧(ROS)表达水平。结果 利用qPCR检测对照组及H/R组细胞MEG3表达，结果发现：H/R组MEG3相对表达倍数Decitabine体外[(6.87±0.239)倍]较对照组MEG3表达倍数(1.00±0.026)倍显著升高(n=3,t=42.32,P<0.0001),提示MEG3可能在心脏微血管内皮细胞IRI中起到重要作用。H/R组细胞与对照组比较，细胞增殖活性显著减弱(P<0.01);而H/R+siMEG3组与H/R组比较，细胞增殖活性进步受到抑制(P<0.01)。H/R组较对照组PI3K、AKT及eNOS磷酸化水平显著减低，而H/R+siMEG3组细胞较H/RSAG小鼠组磷酸化水平更低(P<0.05)。H/R组与对照组比较，NO、SOD及VEGF显著减低，而ROS水平升高(P<0.05);而H/R+siMEG3组与H/R组比较，NO、SOD及VEGF水平进步下降，ROS升高显著。利用qPCR检测各处理组细胞相关炎症基因表达，结果发现：H/R组较对照组基因表达显著升高(P<0.05);H/R+SiMEG3组较H/R组基因表达进一步升高(P<0.01)。结论 长链非编码RNA-MEG3在心脏微血管内皮细胞H/R损伤过程中起到重要保护作用，靶向提升MEG3水平有望成为减缓心脏微血管IRI的潜在治疗靶点。