目MEK抑制剂的:探究长链非编码RNA(IncRNA)NOadaptive immuneRAD调控肺腺癌(LUAD)发生发展及其可能的作用机制。方法:RT-PCR检测19例肺腺癌与临近正常组织NORAD的表达,分析NORAD表达量与临床病理分期关系;RT-PCR检测NORAD在A549和NCI-H1299细胞表达情况,si-NORAD干扰沉默A549和NCI-H1299细胞,检测si-NORAD对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western Blot检测MMP9、MMP2、Vimentin、N-Cadherin及E-Cadherin表达情况;基于TCGA数据库提取LUAD转录组数据行加权基因共表达网络分析(WGCNA),进一步行基因集富集分析(GSEA)NORAD促进LU获悉更多AD可能的信号通路,再行Western Blot验证。结果:NORAD在肺腺癌组织中高表达,且更易发生淋巴结转移;NORAD在A549和NCI-H1299细胞明显的过表达,敲低NORAD能明显地降低A549和NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭能力;敲低NORAD,MMP9、MMP2、Vimentin、N-Cadherin表达上调,E-Cadherin表达下调;WGCNA,GSEA及Western Blot实验证明NORAD通过PI3K/AKT信号通路促进LUAD的发生发展。结论:NORAD的过表达可能导致LUAD患者的不良预后。NORAD可通过PI3K-AKTmTOR信号通路影响LUAD细胞株的基因组稳定性,从而促进LUAD的发生发展和转移。