目的 探讨阿魏酸钠（SF）对核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)诱导的矽肺模型小鼠成纤维细胞增殖的内在分子机制。方法 采用C57BL/6雄性小鼠建立矽肺模型，提取的肺成纤维细胞用于后续实验。细胞被浓度为0、0.1和0.28 mg/mL的SF分别处理48 h后，采用蛋白质印迹实验（Western blot）检测核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达。Control组的细胞正常培养，SF组细胞给予0.28 mg/mL SF,Prostratin组EPZ-6438核磁细胞给予100 nmol NF-κB激活剂（Prostratin）,SF+Prostratin组细胞给予0.28 mg/mL SF和100 nmol Prostatin。处理48 h后，采用MTT、EdU、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞活力、增殖、白介素1β(IL-1β)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)的活性。通过实时荧光定量聚合酶链反应实验（QRT-PCR）确定NALP3敲减质粒（shNALP3）的转染效率后，Prostratin组细胞给予100 nmol Prostratin,Prostratin+shNALP3组细胞转染shNALP3并给予100 nmol Prostratin,Prostratin+shNC组细胞转染NALP3阴性对照（shNC）并给予100 nmol Prostratin。处理48 h后，采用上述细胞功能学实验和Western blot分析细胞功能和分子表达变化。结果 0.28 mg/mL的SF抑制核转录因子p65(p65)、抑制因子κB(IkB)、NALP3、胶原蛋白-1(collagen-1)和平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达[p65:(0.51±0.04)比（1.00±0.08）;IkB:(0.46±0.04)比（1.00±0.09）;NALP3:(0.54±0.05)比（1.00±0.08）;collagen-1:(0.49±0.04)比（1.00±0.09）;α-SMA:(0.62±0.05)比（1.00±0.08）;P均<0.05],Prostratin逆转SF抑制的细胞活力、增殖、Caspase-1和IL-1β活性[细胞活力：（80.26±5.00）%比（56.33±3.99）%；细胞增殖：（3.80±0.25）%比（1.80±0.10）%;Caspase-1:(111.02±7.00)pg/mL比（54.28±4.00）pg/mL;IL-1β:(74.05±5.01)pg/mL比（19.28±2.01）pg/mL;P均<0.05]，同时逆转SF阻断的NF-κB通路蛋白表达和降低NALP3表达[p65:(1.03±0.0medium- to long-term follow-up9)比（0.22±0.03）;IkB:(1.06±0.09)比（0.34±0.03）;NALP3:(1.10±0.09)比（0.33±0.03）;collagen-1:(1.03±0.09)比（0.36±0.03）;α-SMA:(1.12±0.09)比（0.25±0.03）;P均<0.05]。转染shNALP3降低细胞中NALP3的mRNA水平[NALP3:(0.34±0.03)比（0.95±0.09）;P<0.05];Prostratin增强的细胞活力、增殖、Caspase-1和IL-1β的活性受到shNALP3的逆转[细胞活力：（53.33±4.99）比（98.58±6.99）%；细胞增殖：（4.30±0.58）%比（11.35±1.11）%;Caspase-1:(120.25±7.89)pg/mL比（174.87±9.99）pg/mL;IL-1β:(74.05±5.01)pg/mL比（105.25±6.47）pg/mL;P均<0.05]。shNALP3下调Prostratin诱导的细胞中collagen-1和α-SMA的表达[collagen-1:(0.66±0.05)比（1.01±0.09）;α-SMA:(0.64±0.05)比（0.94±0.07）;P均<0.05]，且逆转Prostratin促进caspase-1、IL-1β、collagen-1和α-SMA活性的作用。结论 SF通过阻断NF-κB途径降低NALP3诱Panobinostat体内实验剂量导的矽肺中成纤维细胞增殖。