高丽槐素对TGFβ诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和活化的抑制作用及机制

目的：研究高丽槐素（MA）对转化生长因子β(TGFLiraglutide溶解度β)诱导的心脏成纤维细胞增殖和和活化的影响，并探讨高丽槐素对AMPK/SIRT3通路的作用。方法：将大鼠心脏成纤维细胞随机分为4组，即对照组、MA组、TGFβ组和TGFβ+MA组。培养24 h后，采用CCK-8法检测不同浓度的高丽槐素对成纤维细胞活性的作用；RTPCR法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和结缔组织生长因子（CTGF）的转录水平；采用细胞免疫荧光染色检测α-SMA和磷酸化组蛋白H3(pH3)；采用Western Blot法检测α-SMA、CTGF、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、p-AMPK和沉默调节蛋白3(SIRT3)的表达。结果：CCK-8细胞活力实验和pH3染色结果显示高丽槐素能显著抑制成纤维细胞的增殖；TGFβ组纤维化因子α-SMA和CTGF的表达高于对照组，而MA处理后能抑制纤维化相关因子的表达。机制方面，Western Blot显示MA能激活AMPK/SIRT3寻找更多信号通路，使用AMPK抑制剂Compound C(CC)能消除MA的抗纤维化和激活AMPK/SIRT3通路的作用。结论：MA作用于大鼠心脏成纤维细胞，通过激活AMPK/SIRT3通路而抑device infection制TGFβ诱导的心脏成纤维细胞的增殖和活化。