本试验旨在研究不同浓度黄曲霉毒素B1(AFB1)对牛乳腺上microbiota dysbiosis皮细胞（MAC-T细胞）中核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的炎症反应的影响。向MAC-T细胞中分别加入不同浓度的AFB1处理培养液培养24 h，分析AFB1对MAC-T细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）活性、促炎细胞因子含量和基因表达以及NF-κB信号通路相关蛋白表MK-1775体外达的影响。结果显示：1）与对照组相比，2.5、5.0、10.0和20.0μmol/L AFB1处理MAC-T细胞均能显著或极显著降低细胞活力（P<0.05或P<0.01），显著或极显著升高培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性（P<0.05或P<0.01），且呈剂量依赖性。2）与对照组（0μmol/L AFB1）相比，5.0、10.0和20.0μmol/L AFB1处理MAC-T细胞使上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量显著或极显著升高（P<0.05或P<0.01）;5.0μmol/L AFB1处理使selleck抑制剂MAC-T细胞中IL-1β、IL-8和TNF-α mRNA的相对表达量显著或极显著升高（P<0.05）,10.0μmol/L AFB1处理使MAC-T细胞中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α mRNA的相对表达量显著或极显著升高（P<0.01）,20.0μmol/L AFB1处理使MAC-T细胞中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α mRNA的相对表达量极显著升高（P <0.01）。3）与对照组相比，10.0和20.0μmol/L AFB1处理使MAC-T细胞中磷酸化P65(p-P65)、磷酸化核转录因子-κB抑制因子α(p-IκBα)蛋白的相对表达量极显著升高（P<0.01）。上述结果提示，AFB1通过促进炎症相关因子表达和激活NF-κB信号通路，引起MAC-T细胞发生炎性反应。