目的:探讨黄柏酮对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将SDCellular mechano-biology大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、黄柏酮低剂量组(Oba-L)、黄柏酮高剂量组(Oba-H)及高剂量黄柏酮联合Nrf2抑制剂ML385组(Oba-H+ML385),每组14只。除sham组外，其余各组均采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI模型。于造模前7 d经腹腔注射相应药物，每天一次。造模24 h后，超声MK-4827细胞培养心动图检测大鼠心功能；TTC染色观察大鼠心肌梗死面积；HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化；生化试剂盒测定大鼠血清中CK-MB、LDH、cTnI水平及心肌组织中MDA、SOD、GSH-Px水平；DCFH-DA荧光探针法检测心肌组织中ROS水平；比色法检测大鼠心肌组织中Fe~(2+)含量；Perl blue染色检测大鼠心肌组织中铁沉积情况；Western blot检测大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11蛋白表达水平。结果:黄柏酮可改善MIRI大鼠心肌损伤，明显降低LVEDD、LVESD、心肌梗死面积及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平和心肌组织中MDA水平(P<0.05),显著增加LVEF、LVFS及心肌组织中SOD、GSH-Px水平(P<0.05),同时减少心肌组织中ROS水平、Fe~(2+)含量及铁沉selleck diABZI STING agonist积阳性面积(P<0.05),并上调心肌组织中Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11等蛋白表达水平(P<0.05)。然而，ML385联合干预显著逆转高剂量黄柏酮对MIRI大鼠心肌损伤的保护作用。结论:黄柏酮可通过激活Nrf2信号通路抑制铁死亡，从而改善MIRI大鼠心肌损伤。