黄芪活性成分能通过抑制核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路活化、降低环氧化酶2(cyclo oxgenase 2,COX-2)的表达，阻断丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)的下游信号通路，发挥抗炎活性；通过上调热休克蛋白(heat shock prPredictive biomarkerotein, HSP70)的表达，调节超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)的分泌，提高胃黏膜抗氧自由基能力，发挥抗氧化PD0325901分子式活性；通过阻断线粒体凋亡途径，调节凋亡相关蛋白的分泌，调控P53的表达阻止胃癌前病变(gastric precancerous lesions, GPL)介导的凋亡和自噬级联反应，以抑制胃黏膜细胞凋亡Proteases抑制剂；通过抑制表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)的下游细胞效应因子的表达，阻止胃黏膜异常增生；通过调节miRNA-34a/乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)途径抑制糖酵解进程逆转胃癌前病变；还能通过改善胃黏膜血液循环以减轻胃黏膜损伤。本文通过对黄芪活性成分保护胃黏膜作用机制进行综述，为黄芪的临床提高循证支持。