目的：单核细胞介导的炎症反应在动脉粥样硬化发生和发展过程中起关键作用。花色苷是一种具有多种生物学活性的多酚类黄酮化合物，富含于各种深色的蔬菜、水果及谷类中，矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(Cyanidin-3-Roxadustat molecular weightO-β-glucoside，Cy-3-g)是花色苷中重要的单体，本研究旨在探讨黑米来源的Cy-3-g对脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)诱导的人THP-1单核细胞炎症损伤的作用及可能的分子机制。方法：本研购买C59究采用乙醇-盐酸溶液浸提、大孔树脂吸附洗脱等步骤得到黑米花色苷粗提物，然后用中压液相层析联合紫外检测提取得到纯化的Cy-3-g（纯度>96.5%）。用不同浓度的Cy-3-g（0μg/mL、0.1μg/mL、0.25μg/mL和0.5μg/mL）与THP-1细胞提前共孵育4h，然后加入LPS (50ng/mL)与细胞继续孵育48h，用酶联免疫吸附法测定培养液中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平，用定量PCR检测细胞中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、Toll-样受体4(Toll-likereceptor4，TLR4)和 NFκBp65的mRNA表达水平，用Westernblot蛋白免疫印迹法检测 TLR4、NFκBp65、IκBα蛋白表达水平。结果：LPS诱导的THP-1细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平和释放水平可被不同浓度的Cy-3-g所显著抑制(P <0.05)；Cy-3-g显著改善LPS对IL-10的mRNA表达和释放的抑制作用(P <0.05)，但是对LPS诱导的细胞IL-8的mRNA表达水平和释放水平的作用比无显著影响(P >0.05)。机制上，Cy-3-g显著抑制TLR4和NFκBp65的mRNA和蛋白表达，同时抑制IκBα和NFκB p65的磷酸化表达水平，并抑制LPS对IκBα的降解作用 (P < 0.05)。NFκB的特异性抑制剂Bay11-7082可显著抑制LPS诱导的THP-1细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的释放水平 (P < 0.001)，但是与Cy-3-g联合使用时，无协同抑制效果 (P > 0.05)。结论：黑米花色苷Cy-3-g对LPS诱导的THP-1单核细胞炎症损伤起保护作用，Liquid Media Method其机制可能是下调TLR4/NFκB介导的信号通路。