目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响，并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的MK-2206 molecular weight炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只，随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和黑逍遥散低、中、高剂量组(4.25、8.5、17 g/kg),连续给药42 d。MCompound 3 IC50orris水迷宫实验检测定位航行与空间探索能力，HE染色观察海马神经元病理结构改变，ELISA法检测海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_2表达，RT-qPCR法检测海马组织p38、ATF2、COX-2 mRNA表达，Western blot法检测海马组织p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达。结果 与模型组比较，黑逍遥散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期缩短(P<0.01),有效区域运动距离、目标象限滞留时间百分比增加(P<0.01),海马CA1区神经元排列有序，胞体清晰，凋亡细胞减少，海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_2水平降低(P<0.05,P<0.01),p38、oral anticancer medicationCOX-2 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),p38、p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达降低(P<0.01)。结论 黑逍遥散可改善Aβ_(1-42)所致AD大鼠的认知能力，其机制可能与阻断p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路传导，进而减轻炎症反应有关。