Viral Microbiology目的长期失重可能通过影响颈总动脉结构与PD-0332991 molecular weight功能而改变脑部的血液供应,从而降低航天员的工作能力,甚至对其身体健康造成威胁。细胞外基质(ECM)在维持血管的结构功能中发挥重要作用,胶原纤维的增多是动脉僵硬度增加的重要特征。基质金属蛋白酶9(MMP9)水平与血管壁基底膜的Ⅳ型胶原降Compound 3 IC50解关系密切,而金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)特异性抑制MMP9的活性。本研究主要探讨4周尾部悬吊模拟失重大鼠颈总动脉基质中MMP9和TIMP1的基因、蛋白表达及酶活性变化。方法 32只4周尾部悬吊Sprague-Dawley大鼠模型模拟失重,分为对照组(16只)和悬吊组(16只)用透射电镜检测颈总动脉壁基质含量,通过实时定量聚合酶链式反应检测大鼠颈总动脉MMP9和TIMP1的mRNA表达,用Western blot和免疫组织化学染色检测其蛋白表达和分布,用明胶酶谱法测定MMP9活性水平。结果与对照组相比,悬吊组大鼠细胞外基质面积较对照组显著增加(P0.05),胶原蛋白含量显著增加(P0.05)。悬吊组大鼠颈总动脉MMP9的mRNA表达量无明显改变,而其蛋白表达量和酶活性均较对照组显著降低(P0.05);TIMP1的mRNA和蛋白表达量则较对照组显著升高(P0.05)。结论模拟失重致大鼠颈总动脉MMP9水平降低,TIMP1水平升高,可能与其管壁基质增生和胶原蛋白含量增加有关。