目的 探讨长链非编码RNA溶质载体家族16成员1反义RNA 1(lncRNA SLC16A1-AS1)调节微小RNA-532-3p(miR-532-3p)/肌动蛋白结合蛋白2(TAGLN2)信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测胶质瘤细胞中lncRNA SLC16A1-AS1表达水平，筛选最佳干预细胞系；通过荧光原位杂交实验、下拉实验、双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SLC16A1-AS1、TAGLN2与miR-532-3p的靶向调控关系。(1)将U251细胞分为小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、si-SLC16AKampo medicine1-ASStaurosporine1组、si-SLC16A1-AS1+NC inhibitor组、si-SLC16A1-AS1+miR-532-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-532-3p mimics组、miR-532-3p mimics+pcDNA组、miR-532-3p mimics+TAGLN2组：检测U251细胞的增殖、迁移和侵袭变化；Western blot检测TAGLN2、E-钙黏附蛋白、波形蛋白表达水平。(2)小鼠体内肿瘤形成实验：验证lncRNA SLC16A1-AS1对胶质瘤生长的影响。结果lncRNA SLC16A1-AS1在胶质瘤细胞中表达水平升高(P<0.05);U251细胞FISH实验、下拉实验、双荧光素酶基因实验证实lncRNA SLC16A1-AS1,TAGLN2与miR-532-3p存在靶向调控关系；抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达或过表达miR-532-3p可显著抑制U251细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(P<0.05)；抑制miR-532-3p表达或过表达TAGLN2可逆转抑制lncRNA SLC16A此网站1-AS1表达或过表达miR-532-3p对U251细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的抑制作用(P<0.05)。小鼠体内实验显示，抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达可显著抑制移植瘤的生长(P<0.05)。结论 lncRNA SLC16A1-AS1在胶质瘤细胞中表达水平上调，抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达可通过调节miR-532-3p/TAGLN2信号通路，进而抑制胶质瘤的恶性进展。