目的：探究脂多糖诱导的炎症反应对年轻小鼠骨髓及脾脏中造血干/祖细胞衰老表型的影响。方法：（1）构建细菌脂多糖（lipopolysaccharides, LPS）诱导的急性炎症小鼠模型，流式细胞术检测LPS刺激后年轻小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞的百分率，以及外周血和脾脏中各类成熟细胞百分率；通过增殖标记物Ki67检测小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞增殖的变化；检测炎症刺激后脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达变化；（2）分析野生型年轻小鼠（2月龄）和年老小鼠（24月龄）骨髓和脾脏中造血干/祖细胞，外周血和脾脏中各类成熟细胞的百分率；（3）生物信息分析LPS刺激诱导造血干细胞转录组的变化。结果：（1）与对Empagliflozin采购照组小鼠相比，体内LPS刺激导致小鼠骨髓中造血干/祖细胞百分率显著升高（P<0.05），外周血和脾脏中髓系细胞百分率显著升高（P<3-Methyladenine作用0.05）;(2)与对照组小鼠相比，体内LPS刺激导致小鼠脾脏重量和细胞数目增多（P<0.05），脾脏中造血干/祖细胞百分率增多（P<0.05）;(3)LPS刺激促进小鼠骨髓和脾脏中medicine administration的造血干/祖细胞增殖（P<0.05）;(4)LPS刺激导致小鼠脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达降低（P<0.01）;(5)与年轻小鼠相比，年老小鼠脾脏重量增加（P<0.05），脾脏中的造血干/祖细胞百分率增多（P<0.01）;(6)与年轻小鼠相比，年老小鼠骨髓中的造血干细胞百分率显著升高（P<0.01），外周血和脾脏出现髓系分化偏向（P<0.01）;(7)LPS刺激促进造血干细胞氧化应激和凋亡信号通路激活。结论：LPS刺激诱导造血干/祖细胞出现增殖，偏向髓系分化，髓外造血以及氧化应激、凋亡信号通路激活等造血干/祖细胞衰老表型。