目的 探讨南蛇藤素（Cel）对微小RNA(miR)-223-3p/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对脂多糖（LPS）诱导的人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法 分别给予不同浓度的Cel(1、2、4μmol/L)培养经1μg/ml LPS诱导的hPDLSCs，以未处理的hPDLSCs作为对照组。采用MTT法检测细胞存活率，选取合适的Cel浓度用于后续实验研究。将对数生长期hPDLSCs分为对照组、LPS组、Cel组（2μmol/L），采用LipofectamineTM2000转染试剂盒在Cel组的基础上转染细胞miR-223-3p inhibitor及阴性对照（inhibitor NC），并命名为Cel+inhibitor NC组、Bioactivatable nanoparticleCel+miR-223-3p inhibitor组。分别检测以上各组细胞凋亡、增殖以及炎症因水平；q RT-PCR检测各组细胞中miR-223-3p表达水平，Western blot检测细胞中NLRP3蛋白及凋亡蛋白-天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)表达；双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-223-3p、NLRP3靶向关系。结果 2μmol/L Cel作用细胞后其活力最高。与对照组相比，LPS组细胞存活率、mi R-223-3p表达显著下降，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著升高（P<0.05VX-445半抑制浓度）；与LPS组相比，Cel组细胞存活率、miR-223-3p表达显著升高，TNF-α、IL-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著降低（P<0.05）；与Cel+inhibiIpatasertib采购tor NC组相比，Cel+miR-223-3p inhibitor组LPS组细胞存活率、miR-223-3p表达显著下降，TNF-α、IL-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著升高（P<0.05）。结论 Cel可以促进LPS诱导的hPDLSCs增殖，抑制细胞凋亡及炎症反应，可能与上调miR-223-3p、抑制NLRP3表达有关。