目的 探究PINK1/Parkin介导线粒体自噬在慢性肾病(chronic kidney disease, CKD)心肌损伤中的作用及肾衰方干预CKD心肌损伤大鼠的作用机制。方法 将48只大鼠随机分成6组，分别为假手术组，模型组，贝那普利组，肾衰方低、中、高剂量组，采用5/6肾切除建立CKD心肌损伤模型，模型建立给予相应的干预2周，然后处死大鼠，取材进行相应的检测：用ELISA法测定大鼠的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、高敏肌钙蛋白(hs-cTnI);对心脏组织进行HE染色后，光镜下观察组织变化；透射电镜观察自噬小体和自噬溶酶体；RT-PCR测定PINK1、Parkin、P62、LC3B mRNA水平；Western Blot测定肾切大鼠PINK1、Parkin、P62、LC3B蛋白水平。结果 与假手术组相比，模型组CK-MB、hs-cTnI明显提升(P<0.01),与模型组marine biotoxin相selleck NMR比，贝那普利组，肾衰方低、中、高剂量组均有明显降低(P<0.05);与假手术组相比，模型组肾切大Torin 1鼠心肌组织明显紊乱、间质增生、血管壁增厚，呈玻璃样改变，贝那普利组和肾衰方低、中、高剂量组尚未见明显异常；与模型组相比，肾衰方低、中、高剂量组中电镜的自噬小体及自噬溶酶体的数量明显增多(P<0.01);与假手术组相比，模型组PINK1、Parkin、P62、LC3B mRNA明显下降(P<0.05),与模型组相比，贝那普利组和肾衰方低、中、高剂量组PINK1、Parkin、P62、LC3B mRNA明显升高(P<0.05);与假手术组相比，模型组大鼠PINK1、Parkin、P62、LC3B蛋白明显降低(P<0.01),与模型组相比，贝那普利组和肾衰方低、中、高剂量组的PINK1、Parkin、P62、LC3B蛋白明显升高(P<0.01)。结论 5/6肾切CKD心肌损伤大鼠心肌细胞PINK1/Parkin线粒体自噬通路受到了抑制，肾衰方可以通过激活PINK1/Parkin线粒体自噬通路，增强线粒体自噬，发挥心肌细胞保护作用，其中肾衰方高剂量组线粒体自噬强度相关指标最为显著。