六味地黄丸通过干预缝隙连接通讯功能调控树突状细胞抗原交叉提呈能力研究

【目的】探讨六味地黄丸是否通过提高缝隙连接通讯功能（GJIC）增强树突状细胞（DC）抗原交叉提呈能力，并对其机制进行相关探索。【方法】采用Western Blot实验、免疫荧光法观察六味地黄丸含药血清对黑色素瘤细胞（B16）缝隙连接蛋白43(Cx43)表达及膜定位的影响；采用钙黄绿素（Ca-AM）/DiI荧光示踪实验观察六味地黄丸含药血清对B16细胞GJIC功能的影响；采用流式细胞术观察GJIC在六味地黄丸含药血清增强DC抗原提呈能力中的作用；采用碘化丙啶（PI）/Hoechst染色实验观察CD8~+T淋巴细胞的免Mirdametinib分子量疫杀伤效果。【结果】Western Blot及免疫荧光实验结果显示，六味地黄丸含药血清上调Cx43表达；荧光示踪实验证明，六味地黄丸含药血清显著增强B16细胞GJIC功能；流式细胞术分析表明，六味地黄Ceralasertib丸含药血清增强DC抗原提呈能力；PI/Hoechst染色结果显示，六味地黄丸含药血清干预B16-OVA后CD8~+T细胞的免疫杀伤效果更加显著。【结论】六味地黄丸通过上调黑色素瘤Genetically-encoded calcium indicators细胞Cx43表达，改善GJIC功能，进而增强DC的交叉提呈能力，从而激活更强的CD8~+T细胞免疫杀伤反应。