目的：评估芍药苷通过信号转导与转录激活子3（signal transducer and activator of transcriptions 3， STAT3）对白细胞介素-13（InterleukinDorsomorphin体外-13， IL-13）诱导的BEAS-2B哮喘细胞模型的炎症、氧化应激和自噬的改善作用。方法：用1、10和30 μmol·L~(-1)的芍药苷干预IL-13诱导前后的BEAS-2B细胞，CCK8检测细胞增殖活力，筛选芍药苷最佳作用条件。然后利用芍药苷和STAT3激活剂干预IL-13诱导的细胞模型，将细胞分为对照组、模型组、STAT3激活剂组、芍药苷组和STAT3激活剂+芍药苷共处理组。CCK8检测各组细胞增殖活力，ELISA试剂盒检测各组细胞上清中IL-4、IFN-γ的含量，ELISA试剂盒检测细胞中MDA、CAT、SOD水平，Western blot检测各组细胞LC3II、LC3I、P62、p-STAT3和STAT3的蛋白表达。结果：CCK8检测结果显示，10 μmol·L~(-1)的芍药苷作用24 h为最佳干预条件。与对照组相比，模型组细胞增殖能力下降（P<0.05），IFN-γ、SOD和CAT含量下降（P<0.05），IL-4和MDA含量增加（P<0.05），LC3II/I蛋白表达比值和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值增加（P<0.05），P62蛋白表达下降（P<0.05）。与模型组相比，STAT3激动剂组细胞增殖能力下降（P<0.05），IFN-γ、SOD和CAT含量下降（P<0.05），IL-4和MDA含量增加（P<0.05），LC3II/I蛋白表达比值和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值增加（P<0.05），P62蛋白表达下降（P<0.05）。BAY 73-4506纯度芍药苷组细胞增殖能力增加（PXenobiotic metabolism<0.05），IFN-γ、SOD和CAT含量增加（P<0.05），IL-4和MDA含量下降（P<0.05），LC3II/I蛋白表达比值和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值下降（P<0.05），P62蛋白表达增加（P<0.05）。与STAT3激动剂组相比，STAT3激动剂+芍药苷组共处理逆转了STAT3激动剂的作用。结论：芍药苷通过抑制STAT3蛋白磷酸化，从而抑制炎症反应，改善哮喘中细胞氧化应激和自噬。