目的：研究木犀草素（luteolin,Lut）对人耐多柔比星（adriamycin,ADR）慢性髓系白血病（chronicmyelogenousleukemia,CML）细胞K562/ADmicrobiota dysbiosisR增殖及铁死亡的影响，并探讨可能的作用机制。方法：用不同浓度的ADR处理K562细胞和K562/ADR细胞，采用CCK-8法检测K562细胞和K56selleck HPLC2/ADR细胞对ADR的敏感性；采用CCK-8法检测不同浓度Lut对K562/ADR细胞增殖的影响，并计算半数抑制浓度（half inhibitory concentration,IC50）筛选出后续实验的药物浓度。不同浓度的Lut处理后，在倒置光学显微镜下观察细胞形态的变化；CCK-8法检测Lut对ADR的增敏作用，FCM法检测Lut对K562/ADR细胞凋亡的影响；随后再用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧（reactive oxygenspecie,ROS）的含量，谷胱甘肽（glutathione,GSH）试剂盒检测各组细胞内GSH的含量；Fe~(2+)比色法检测各组细胞内Fe~(2+)的含量，蛋白质印迹法检测各组细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase4,GPX4)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor2,Nrf2)和血红素加氧-1(hemeoxygenase-1,HO-1)蛋白的表达量。CCK-8法检测铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)干预后Lut对K562/ADR细胞增殖、ROS含量、GSH含量、Fe~(2+)含量及GPX4表达量的影响。结果 ：与Lut(0μmol/L)组相比，Lut可显著抑制K562/ADR细胞增殖（P <0.001），提高K562/ADR细胞对ADR的敏感性（P <0.05）;Lut可明显提selleckchem GDC-0973高K562/ADR细胞的凋亡率（P <0.001）以及细胞中ROS的含量（P <0.05），同时降低K562/ADR细胞内GSH并提高Fe~(2+)的含量（P <0.001和P <0.01）；与Lut(0μmol/L)组相比，细胞内GPX4、Nrf2和HO-1蛋白的表达量随Lut浓度的升高而降低（P均<0.05）；与Lut单药组相比，Fer-1干预后可部分逆转Lut对K562/ADR细胞增殖的抑制作用（P <0.05）,K562/ADR细胞内ROS的含量降低（P <0.001）,GSH的水平升高（P <0.001）,Fe~(2+)的含量降低（P <0.001）,GPX4蛋白的表达水平显著升高（P <0.01）。结论 ：Lut可通过铁死亡途径抑制K562/ADR细胞增殖，提高对ADR的敏感性，其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路有关，这将为Lut通过铁死亡方式治疗白血病提供实验依据。