目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG4调控mi确认细节R-152-3p对肝癌细胞增殖、凋亡及免疫因子的影响。方法:qRT-PCR检测肝癌细胞(HepG2、SNU-398、Hep3B)及永生化正常肝细胞THLE-2中SNHG4和miR-152-3p表达水平。将HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG4组(转染si-SNHG4)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-152-3p组(转染miR-152-3p)、si-SNHG4+anti-miR-NC组(共转染si-SNHG4与anti-miR-NC)、si-SNHG4+anti-miR-152-3p组(共转染si-SNHG4与anti-miR-152-3p)。qRT-PCR检测SNHG4和miR-152-3p表达水平；CCK8法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Western Blot法检测PCNA、Bcl-2、Bax蛋白表达；ELISA法检测TNF-α、IL-6表达水平；双荧光素酶报告实验验证Medial patellofemoral ligament (MPFL)SNHG4和miR-152-3p靶向关系。结果:与永生化正常肝细selleck diABZI STING agonist胞THLE-2比较，肝癌细胞HepG2、SNU-398、Hep3B内SNHG4表达水平增加(P<0.05),miR-152-3p表达水平降低(P<0.05);沉默SNHG4或过表达miR-152-3p可降低HepG2细胞活性，降低HepG2细胞中PCNA蛋白、Bcl-2蛋白、TNF-α、IL-6表达水平(P<0.05),增加细胞凋亡率，上调Bax蛋白表达(P<0.05)。SNHG4靶向负调控miR-152-3p的表达，抑制miR-152-3p可逆转沉默SNHG4对HepG2细胞增殖、凋亡和免疫因子表达的影响。结论:lncRNA SNHG4可靶向负调控miR-152-3p抑制HepG2细胞增殖和免疫因子表达，促进细胞凋亡。