目的观察普萘洛尔对体外培养血管瘤内皮细胞血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶2的影响,探讨普萘洛尔治疗血管瘤的机制。方法用组织块结合酶消化法原代培养血管瘤内皮细胞,并用第Ⅷ凝血Dengue infection因子相关抗原进行鉴定。待细胞处于对数生长期,换无血清培养基孵育48h使细胞同步化,然后分别加入0.5 tμmol/L和1 tmol/L的普萘洛尔作为干预组,而对照组不加任何干预因素,继续孵育24 h,用Real-tlmePCR法检测血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2的表达水平,同期检测血管瘤血管内皮细胞凋亡率,并分析血管内皮生长因子mRNA、基质金属蛋白酶-2 mRNA的表达水平与血管瘤血管内皮细胞凋亡的相关性。结果 0.5 tμmol/I,普萘洛尔组和1.0tμmol/L普萘洛尔组血管瘤内皮细胞凋亡率分别为(22.42±0.83)%,(24.36±1.42)%,比对照组(15.72±0.59)%明显升高(P<0.01);血管内皮生长因子mRNA相对表达量分别为1.02±0.42、0.93±0.22,比对照组1.61±0.52降低(P<00.05),基质金属蛋白酶-2 mRNA相对表达量分别为0.77±0.18、0.67±0.27,比对照组1.47±0.57降低(P<0.5),但0.5点击此处μ.mol/L普萘洛尔组血管内皮生长因子mRNA、基质金属蛋白酶一2 mRNA与1.00tμmol/L普萘洛尔组比较,差异均无JNJ-42756493 MW统计学意义(P>0.5)。结论普萘洛尔可以促进体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡,其机制可能是通过下调血管瘤内皮细胞血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2的表达,从而促进血管瘤内皮细胞凋亡。