目的 探讨长链非编码RNA MIR205HG(LncRNA MIR205HG)与微小RNA-299-3p(miR-Molecular Biology Reagents299-3p)的相互关系及其影响肺癌细胞增殖、凋亡的分子机制。方法 检测肺癌组织和细胞中MIR205HG、miR-299-3p的表达。H1299细胞分为si-MIR205HG组、si-NC组、miR-299-3p组、miR-NC组、si-MIR205HG+anti-miR-299-3p组、si-MIR205HG+anti-miR-NC组。MIR205HG与miR-299-3p的相互作用；检测增殖、凋亡及蛋白表达。结果 肺癌组织和细胞系中MIR205HG表达水平升高(P<0.05),miR-299-3p表达水平降低(P<0.05)。MIR205HG能与Docetaxel使用方法miR-299-3p特异性结合，可调控miR-299-3p的表达。干扰MIR205HG表达或miR-299-3p过表达后可降低肺癌细胞增殖能力，促进细胞凋亡，且CyclinD1、pLGK-974生产商21表达降低，Bcl-2、Bax表达增高(P<0.05)。抑制miR-299-3p可逆转干扰MIR205HG表达对肺癌细胞增殖及凋亡的作用。结论 干扰MIR205HG表达可抑制肺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡，其作用机制与负向调控miR-299-3p有关。