目的：探讨参芪抑瘤方干预细胞焦亡在抗肿瘤效应中的作用机制。方法：随机抽取10只BALB/c小鼠（雄性）作为正常组，余40只建立肝癌小鼠异位移植瘤模型，建模5d后随机分为模型组、顺铂组（2.5×10~(-3) g·kg~(-1)·3d~(-1)）、参芪抑瘤方组（2.7 g·kg~(-1)·d~(-1)）、联合组（参芪抑瘤方+顺铂）。正常组与模型组以AM-2282供应商等量生理盐水灌胃，连续干预12d，观察各组小鼠一般情况，干预结束后，称量小鼠瘤体质量，计算抑瘤率，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织病理变化；检测小鼠肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平）；原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠肿瘤组织细胞DNA损伤情况；免疫组化（IHC）、免疫荧光（IF）及免疫印迹法（Western blot）检测瘤组织中Nod 样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）蛋白表达水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测瘤组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）的含量。结果：与正常组比较，模型组小鼠精神状态差，倦卧懒动，毛色暗淡；肝功能检测血清ALT、AST水平明显升高（P<0.01）。与模型组相比，各给药组小鼠精神状态明显好转，且各给药组均可不同程度抑制瘤体生长，肿瘤质量均下降，其中联合组抑瘤率最强(P<0.01);HE染色示，模型组小鼠肿瘤组织病理形态学病变显著，各给药组均有一定程度改善，以参芪抑瘤方组及联合组细胞核，溶解破裂更为明显；肝功能检测中，参芪抑瘤方组及联合组小鼠血清ALT、AST水平均下降显著（P<0.01）；各给药组炎症因子IL-1β和IL-18均下降（P<0.01，P<0.05），其中参芪抑瘤方组IL-1β和IL-18下降趋势最为明显（P<0.01），联合组IL-1β含量减少（P<0.05）。TUNEL染色示各给药组干预后TUNEL染色阳性降低(P<0.05)，以顺铂组和参芪抑瘤方组降低显著(P<0.01)；WB、免疫组化、免疫荧光在肿瘤组织中检测发现，各给药组NLRP3、Caspase-1Medicare Provider Analysis and Review、GSDMD蛋白表达水平均下降（P<0.05，P<0.01）。与顺铂组相比，参芪抑瘤方组和联合组小鼠精神状态佳，瘤体形态规则，联合组小鼠肿瘤质量下降(P<0.05)。肝功能检测中参芪抑瘤方组ALT和AST水平下降（P<0.05），但联合组ALT和AST水平下降无统计学意义；参芪抑瘤方组和联合组IL-1 β和IL-18均下降（P<0.05，P<0.01），以参芪抑瘤方组最为明显（P<0.01）；免疫组化中，联合组小鼠肿瘤组织中GSDMD蛋白表达显著降低（P<0.01）；免疫荧光检测发现参芪抑瘤方组NLRP3在肿瘤组织中表达显著降低（P<0.01）；WB检测示，参芪抑瘤方组及联合组NLRP3蛋白表达水平下降显著（P<0.01），联合组Caspase-1蛋白表达水平下降明显（P<0.01）；但GSDMD蛋白表达下降不明显，无统计学意义。结论：参D-Lin-MC3-DMA细胞培养芪抑瘤方联合顺铂具有明显抑瘤作用，其抗肿瘤作用可能是通过下调NLRP3/Caspase-1/GSDMD炎性焦亡途径抑制细胞焦亡，缓解肝癌小鼠的炎症反应，达到抗肿瘤的作用。