目的 研究miR-141-3p通过靶向生长分化因子-6(growth differentiation factor 6, GDF-6)对RANKL诱导的RAW264.7细胞在破骨分化中的调控作用。方法 RAW264.7细胞使用RANKL处理，诱导分化为破骨细胞，通过qRT-PCR和Western blot法检测GDF-6及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)、组织蛋白酶K(cathepsin K, CTSK)的表达水平，同时qRT-PCR检测miR-141-3p的表达。实验分为未诱导组、RANKL诱导并转染载体对照组(RANKL+OE-NC)和RANKL诱导并转染GDF-6过表达载体组(RANKL+OE-GDF-6),对各组细胞进行TRAP染色，qRT-PCR和Western blot法检测破骨相关Patent and proprietary medicine vendors指标TRAP、CTSK、金属蛋白酶9(matrix寻找更多 metalloproteinase 9, MMP-9)、金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2, MMP-2)及GDF-6的表达水平，同时qRT-PCR检测miR-141-3p的表达水平。实验分为过表达对照组(mimics NC)、过表达miR-141-3p组(mimics)、敲低对照组(inhibitor NC)、敲低miR-141-3p组(inhibitor)及过表达miR-141-3p转染过表达GDF-6载体组(miR-141-3p mimics+OE-GDF-6),检测方法同上，对各组细胞进行TRAP染色，qRT-PCR和Western blot法检测破骨相关指标TRAP、CTSK、MMP-9、MMP-2及GDF-6的表达水平，同时qRT-PCR检测miR-141-3p的表达水平。通过双荧光酶实验检测miR-141-3p和GDF-6的靶向关系。结果 与未诱导组相比，RAW264.7诱导分化5 d后细胞内TRAP、CTSK、miR-141-3p表达水平升高(P<0.01),同时GDF-6表达水平降低(P<0.01)。转染OE-GDF-6载体后，RAW264.7向破骨细胞的分化受到抑制，TRAP、CTSK、MMP-9、MMP-2表达降低(P<0.01),TRAP染色阳性的破骨细胞数目减少。转染miR-141-3p mimics后，RAW264.7向破骨细胞分化受到促进，TRAP染色阳性的破骨细胞数量增多，破骨相关标志物TRAP、CTSK、MMP-9、MMP-2表达升高(P<0.01),GDF-6表达降低(P<0.01)。转染miR-141-3p抑制剂后，上述实验结果与模拟物组相反，RAW264.7向破骨Fer-1分子量细胞分化受到抑制。与miR-141-3p模拟物组相比，OE-GDF-6转染细胞后，可以在一定程度上拮抗miR-141-3p模拟物对破骨细胞分化的促进作用。双荧光素酶实验结果表明miR-141-3p可以与GDF-6-3′UTR-WT结合，抑制荧光素酶活性。结论 miR-141-3p促进RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化，其可能是通过靶向抑制GDF-6完成对破骨细胞分化的调控。