背景：研究显示，一定剂量的白细胞介素4干预可以得到适宜比例的M1/M2巨噬细胞谱，产生利于骨愈合的微环境，促进骨再生。目的：探讨在骨替代材料引导骨组织再生的过程中，白细胞介素4对NLRP3炎性小体及破骨细胞分化的影响。方法：选取6-8周龄雄性SD大鼠48只，在左侧颅骨制备直径5 mm的骨缺损并同期植入Bio-Oss骨替代材料，缝合骨膜。术后第3天，采用随机数字表法分为实验组与对照组，每组24只，实验组、对照组分别于骨缺损区局部注射白细胞介素4或PBS,1次/d，连续注射5 d。注射后1更多,2周，取颅骨样本，免疫组织化学染色检测裂解caspase-1和白细胞介素1β蛋白的表达，免疫荧光染色观察M1表面标志物(诱导型一氧化氮合酶)、NLRP3指标(裂解caspase-1)的表达，RT-qPCR检测caspase-1、白细胞介素1β及组织蛋白酶K基因的表达，抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察Toxicant-associated steatohepatitis破骨细胞分化及数量。注射后6,12周，取颅骨样本，行Micro-CT检测及苏木精-伊红染色。结果与结论：(1)免疫荧光染色显示，实验组注射后1,2周的诱导型一氧化氮合酶、裂解casselleck HPLCpase-1双染细胞数量显著少于对照组(P <0.05)；(2)免疫组织化学染色显示，实验组注射后1周的裂解caspase-1和白细胞介素1β蛋白的表达低于对照组(P <0.05)；(3)RT-qPCR检测显示，实验组注射后1周的caspase-1 mRNA表达低于对照组(P <0.05)，注射后1,2周的白细胞介素1β及组织蛋白酶K mRNA均低于对照组(P <0.05)；(4)抗酒石酸酸性磷酸酶染色，实验组注射后1,2周的破骨细胞数量均明显少于对照组(P <0.05)；(5)Micro-CT检测显示，实验组注射后6,12周的骨缺损部位骨体积分数、骨密度值均高于对照组(P <0.05)；苏木精-伊红染色显示，注射后12周，实验组缺损中央形成多个骨化中心，散在成熟骨细胞及陷窝分布其中，可见材料周边成骨细胞大量排列成单层参与骨基质形成；(6)结果显示，白细胞介素4可能参与下调NLRP3炎性小体表达、抑制caspase-1的活化进而减少白细胞介素1β的分泌，减轻局部微环境炎性状态，同时抑制破骨细胞分化，发挥促进骨替代材料引导骨组织再生过程中新骨生成的作用。