目的:探讨异氟醚对心肌梗死大鼠室性心律失常的影响以及对Toll样受体4(TLR4)/c-Jun N末端激酶(JNK)通路的调控作用。方法:将120只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、异氟醚组、ad-TLR4组、ad-NC组、异氟醚+ad-TLR4组，每组20只。采用结扎左前降支血管法建立心肌梗死模型。体表心电图检测心电图参数；灌流体外心脏法检测心律失常相关指标；四氮唑红染色法(TTC)检测心肌梗死面积；自动生化分析仪联合试剂盒检测血清磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、儿茶酚抑素(CST)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平；苏木素-伊红(HE)及Masson染色检测左心室心肌组织病理变化；免疫组化法检测TLR4、JNK2阳性表达水平；免疫荧光法检测Ca~(2+)水平；蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、核转录因子-κB(NF-κB)Medication for addiction treatment、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达。结果:模型组大鼠死亡2只，心肌内纤维组织增生、胶原沉积及炎性浸润等病理损伤严重，心肌梗死面积增加，血清心肌损伤标志物升高、QT间期延长、APD电交替、心室有效不应期(ERP)、室性心律失常诱发率等均升高，Ca~(2+)水平及TLR4/JNK2/NF-κB/CaMKⅡ通路蛋白表达升高(P<0点击此处.05)。异氟醚处理可缓解大鼠心肌损伤，缩短QT间期、ERP,降低室性心律失常诱发率，抑制Ca~(2+)水平及TLR4/JNK2/NF-κB/CaMKⅡ通路蛋白表达(P<0.05)Alisertib。ad-TLR4可逆转异氟醚上述作用(P<0.05)。结论:异氟醚可能通过抑制TLR4/JNK通路激活，降低炎症水平及细胞内Ca~(2+)释放水平，降低心律失常诱发率，缓解心肌梗死大鼠心肌损伤。