基于Nrf2/HO-1铁死亡信号通路探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞铁死亡的影响。体外培养H9c2心肌细胞，分别设正常组(ZC)、模型组(MX)、补阳还五汤低剂量组(BD)、补阳还五汤中剂量组(BZ)、补阳还五汤高剂量组(BG)和阳性对照组(YX)。除正常组外，其余各组采用1μmol/L AngⅡ建立心肌细胞损伤模型，同时补阳还五汤低、中、高剂量组分别用含0.5、1、2 mg/mL补阳还五汤的培养基培养，阳性对照组使用含10μmol/L铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)的培养基培养，24 h后收集细胞。采用CCK-8法检测各组心肌细胞活性；细胞铁含量检测试剂盒测定细胞内铁含量；免疫荧光染色法检测各neuroimaging biomarkers组Nrf2蛋白表达；q-PCR法检测各组细胞核转录相关因子2(Nrf2)、血红加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA表达水平；ELISA试剂盒检测细胞谷胱甘肽(GSH)和GPX4的蛋白表达水平；Western blot法检测Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果表Metabolism抑制剂明，补阳还五汤高剂量组可明显提高AngⅡ诱导的H9c2细胞活力下降(P<0.01),减少AngⅡ条件下铁含量(P<0.05);与模型组相比，补阳还五汤高剂量组能显著逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞GSH、GPX4、Nrf2和HO-1的基因和蛋白表达水平的下降，使AngⅡ条件点击此处下受到抑制的Nrf2表达增加，与阳性对照组结果一致(P<0.01,P<0.05)。补阳还五汤可能通过Nrf2/HO-1信号通路调控心肌细胞铁死亡从而保护高血压继发的心肌损伤。