目的 探讨饥饿素O-酰基转移酶（ghrelin O-acyltransferase, GOAT）抑制剂GO-CoA-Tat对高脂饮食（highfat diet, HFD）诱导的非酒精性脂肪性肝病（biomedical detectionnon-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）小鼠脂质代谢和氧化应激的影响。方法 选择C57BL/6雄性小鼠24只，分为对照组、HFD组和GO-CoA-Tat组，每组8只。对照组给予标准饮食，HFD组和GO-CoA-Tat组均给予HFD,GO-CoA-Tat组喂养第3周起每天腹腔注射GO-CoA-Tat。每周测量小鼠食物摄入量和小鼠体质量。喂养8周后采集血清及肝脏样本，测量肝脏质量，并采用油红O染色检测肝脏脂滴形成情况；检测并比较3组小鼠血清三酰甘油（triglyceride, TG）、总胆固醇（total cholesterol, TC）、丙氨酸氨基转移酶（alanine amiselleck抑制剂notransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）和肝脏谷胱甘肽（glutathione, GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）。结果 HFD组小鼠喂养8周后出现明显的肝脏脂肪变性；与HFD组相比，GO-CoA-Tat组脂肪变性明显缓解。与HFD组相比，GO-CoA-Tat组小鼠食物摄入量减少、体质量减小、肝脏质量减小（P<0.05）。与HFD组相比，GO-CoA-Tat组小鼠肝脏TG含量降低，血清TG和TC降低（P<0.05）；肝脏GSH、Smoothened AgonistSOD浓度升高（P<0.01）,MDA浓度下降（P=0.005）；血清ALT和AST降低（P<0.05）。结论 GO-CoA-Tat可改善NAFLD小鼠肝脏的脂质代谢和氧化应激，从而发挥肝脏保护作用。