目的我国过敏性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)发病率不断升高,同时大气颗粒物污染仍非常严峻,但大气颗粒物对AR的影响及其机制仍不清楚。黑Emricasan碳(black carbon,BC)是PM2.5中的关键毒性组分之一,本研究通过体内和体外实验探讨BC颗粒暴露对AR的影响以及潜在机制,为大气污染暴露下过敏性鼻炎的健康风险研究提供理论基础。方法使用卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)作为抗原构建AR模型小鼠,依据环境监测浓度,计算出小鼠BC处理浓度。采用鼻腔滴注的方法给与AR模型小鼠和正常小鼠BC暴露,比较正常小鼠和AR模型小鼠的行为学、组织学和氧化应激生物指标,以明确PM2.5暴露是否可以加重花粉诱导的AR小鼠症状并促进鼻粘膜损伤。使用BEAS-2B细胞,评估急性BC染毒对细胞的毒性效应以及对氧化应激相关指标的影响。结果额外的BC暴露能够导致AR小鼠打喷嚏的次数显著增加,通过组织学分析发现,BC处理的AR模型小鼠的鼻粘膜上皮组织中杯状细胞的数量和粘液的分泌量显著增加;免疫染色显示,上皮组织紧密连接蛋白ZO-1表达水平下降。采集小鼠的鼻腔灌洗液,发现BC处理的AR模型小鼠鼻腔灌洗液中反映氧化应激的8-isoprostane F2α以及MDA水平显著高于未处理小鼠。体外实验同样发现,BC处理Lapatinib说明书能够引起细胞氧化应激标志物水平增加。结predictive genetic testing论 BC颗粒物能够增加小鼠和细胞的氧化应激水平,从而加重过敏性鼻炎的症状。