目的 评价自噬在富氢液治疗神经病理性疼痛中的作用。方法 将鞘内置管成功的40只成年雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、神经病理Proteases抑制剂性疼痛组（C组）、富氢液组（H组）、自噬抑制剂组（M组）和富氢液+自噬抑制剂组（HM组），各8只。采用坐骨神经慢性压迫法（CCI）制备大鼠神经病理性疼痛模型。M组和HM组于术后鞘内注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA)30μg/kg,H组和HM组于术后腹腔注射AZD9291富氢液(0.6 mmol/L)10 mL/kg，其他组鞘内/腹腔给予等量生理盐水，2次/d，连续7 d。于造模前1 d和造模后1、3、5、7和14 d(T_0—T_5）测定大鼠机械刺激缩足阈值（MWT）和热刺激缩足潜伏期（TWL）。取脊髓L4—L6节段，采用Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3）Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白的表达；并测定脊髓组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 与S组比较，C组T_2—T_5时MWT和TWL均降低，T_5时脊髓LC3Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白表达水平升高，SOD活性降低，MDA含量增加（P<0.05）。与C组比较，H组T_2—T_5时MWT和TWL均升高，T_5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平升高，p62蛋白表达水平减少，SOD活性增强，MDA含量减少（P<0.05);M组T_2—T_5时MWT和TWL均降低，TPolymer-biopolymer interactions_5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平减少，p62蛋白表达水平升高，SOD活性降低，MDA含量增加（P<0.05）。与M组比较，HM组T_2—T_5时MWT和TWL均升高，T_5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平升高，p62蛋白表达水平减少，SOD活性增高，MDA含量减少（P<0.05）。结论 富氢液可减轻大鼠神经病理性痛，抑制脊髓氧化应激，其机制可能与增加自噬有关。