FTY720诱导胃癌细胞发生自噬及抗癌机制的研究

目的 揭示戈芬莫德(FTY720)诱导胃癌细胞发生自噬及抗癌机制的研究。方法 首先，利用STITCH数据库分析FTY720与肿瘤生长因子MKI67之间的关联；其次，利用CCK-8、细胞铺板实验检测FTforward genetic screenY720对胃癌细胞增殖的影响；Western blot与qRT-PCR检测FTY720对细胞自噬的作用；使用自噬抑制剂(HCQ),并采用CCK-8、细胞划痕、Transwell小室与细胞凋亡实验探究FTY720对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭与凋亡能力的作用。最后，使用Western blot检测FTY720对S1PR1/PI3K信号通路的影响。结果 基于STITCH数据库，FTY720可能存在调节肿瘤生长因子MKI67的表达。体外细胞实验显示，FTY720抑制胃癌细胞增殖，呈剂量时间依赖性。Western blot与qRT-PCR结果显示，FTY720诱导自噬发生。CCK-8、细胞划痕、Transwell小室与细胞凋亡实验结果表明，与FTY720组相比，使用HCQ后，Control与FTY720+HCQ组的细胞增殖、迁移、侵袭能力得到明显改善，而细胞凋亡能力减弱。Western blot结果表明，FTY720减少SEntinostat1PR1/PI3K信号通路蛋白量。PR-171配制结论 FTY720诱导胃癌细胞发生自噬并抑制其增殖、迁移与侵袭以及促进凋亡能力，提示FTY720具有独特抗癌效应。