目的：探究丹参酮ⅡA(TⅡA)通过miR-155-5p激活沉默信息调节因子1(SIRT1)-腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注（I/R）损伤的机制。方法：体外培养H9c2细胞并建立I/R损伤模型，造模完成后将H9c2细胞随机分为模型组、TⅡA组、TⅡCCRG 81045说明书A+miR-NC组、TⅡA+miR-155-5p mimics组，转染后分别加入10μmol/L TⅡA进行干预，并购买Talazoparib以添加DMSO的H9c2细胞作为对照组。qRT-PCR检测miR-155-5p表达水平；MTT法分析细胞增殖能力；流式细胞术评估细胞凋亡情况；ELISA测定TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；Western blot检测SIRT1、AMPK、p-AMPK蛋白水平。结果：与对照组相比，模型组miR-155-5p表达升高，细胞活力下降，凋亡率及TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达升高，IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPacific BiosciencesPK表达减少（P<0.05）；与模型组比较，TⅡA组miR-155-5p表达降低，细胞活力增强，凋亡率及TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达下降，IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达升高（P<0.05）；与TⅡA组和TⅡA+miR-NC组比较，TⅡA+miR-155-5p mimics组miR-155-5p表达升高，细胞活力降低，凋亡率上升，TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达上升，IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达降低（P<0.05）。结论：TⅡA可通过下调miR-155-5p改善H9c2心肌细胞I/R损伤，其机制可能与激活SIRT1-AMPK通路有关。