目的:探讨布托啡诺调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:体外培养膀胱癌细胞T24;将细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组(1 ng/mL)、布托啡诺中剂量组(10 ng/mL)、布托啡诺高剂量组(100 ng/hepatic steatosismL)、激活剂组(100 ng/mL布托啡诺+PI3K激动剂Recilisib 10μmol/L)、抑制剂组(100 ng/mL布托啡诺+PI3K抑制剂LY294002 50μmol/L)。CCK-8实验检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell检测细胞迁移和侵袭；Western blot检测细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达；并构建异种移植肿瘤模型，称量肿瘤质量，计算肿瘤体积。结果:与对照组比较，布托啡诺低剂量、布托啡诺中剂量、布托啡诺高剂量组T24细胞OD_(450)值和迁移、侵袭细胞数目及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低，细胞凋亡率显著升高，且呈剂量依赖性(P<0.05);激活剂减弱了布托啡诺抑制T24细胞Taurine增殖、迁移和侵袭，促进Transmembrane Transporters抑制剂细胞凋亡的作用，抑制剂加强了布托啡诺抑制T24细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡的作用。与裸鼠对照组相比，裸鼠布托啡诺低剂量、裸鼠布托啡诺中剂量、裸鼠布托啡诺高剂量组肿瘤体积和质量显著减小，且呈现剂量依赖性(P<0.05);与裸鼠布托啡诺高剂量组比较，裸鼠激活剂组肿瘤体积、肿瘤质量显著增大(P<0.05),裸鼠抑制剂组肿瘤体积、肿瘤质量显著减小(P<0.05)。结论:布托啡诺通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭。