目的 探讨虾青素对创伤性脑损伤（TBI）大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、虾青素低剂量组（20 mg/kg）、虾青素高剂量组（40 mg/kg）、虾青素+ML385组[虾青素40 mg/kg+核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385 30 mg/kg]，每组14只。除假手术组外，其余各组大鼠按改良的Feeney自由落体撞击法复制TBI大鼠模型。各药物组大鼠灌胃或腹腔注射相应药液，假手术组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。分别于药物干预后第1、3、7天对各组大鼠的神经功能进行评分；于药物干预后第7天，观察各组大鼠脑组织形态学变化并进行炎症浸润评分，观察其脑组织神经细胞超微结构，检测脑组织中氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧Initial gut microbiota化氢酶（CABT-263使用方法AT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）]、炎症反应指标[肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、诱导型一氧化氮合酶]含量和Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白及mRNA的表达情况。结果 与假手术组比Enasidenib配制较，模型组大鼠脑组织水肿明显并伴有大量炎症细胞浸润，神经细胞的细胞器形态受损、数量减少且超微结构破损严重；其神经功能评分，脑组织中SOD、CAT、GSH-Px、NO含量和Nrf2、HO-1、NQO1蛋白及m RNA的相对表达水平均显著降低，炎症浸润评分、MDA含量和炎症反应指标含量均显著升高（P<0.05）。与模型组比较，低、高剂量虾青素可显著改善脑组织及神经细胞的病理状态和神经功能评分（虾青素低剂量组药物干预第1天除外），可剂量依赖性地升高脑组织中SOD、CAT、GSH-Px、NO含量和Nrf2、HO-1、NQO1蛋白及mRNA的相对表达水平，降低炎症浸润评分、MDA含量和炎症反应指标含量（P<0.05）；而ML385可显著抑制虾青素的上述作用（P<0.05）。结论 虾青素可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路而减轻TBI大鼠的氧化应激，缓解其神经功能损伤，降低炎症反应水平。