目的：探讨二陈汤通过调控p38MAPK信号通路降低血脂异常痰浊阻遏证小鼠氧化应激水平的效应，基于“方证相应”，研究该病-证的证候特点；方法：将C57BL/6J小鼠5只设为正常组，ApoE基因敲除小鼠20只，应用多因素复合建模的方法构建血脂异常痰浊阻遏证模型，设为模型组、二陈汤低剂量治疗组、二陈汤中剂量治疗组、二陈汤高剂量治疗组。采用生化法检测血清MDA浓度水平，实时荧光定量PCR法检测主动脉内皮ICAM、E-Selectin基因转录水平，蛋白免疫印迹法检测主动脉内皮p38、p-p38蛋白表达水平；结果：①与正常组相比，模型组小鼠血清MDA浓度水平、ICAM、E-Selectin基因转录水平、p-p38蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；②与模型组相比，二陈汤中、高剂量治疗组血清MDA浓度水平Genetic map、ICAM、E-Selectin基因转录水平、p-p38蛋白表达水平降低（P<0.05）；③与二陈汤低剂量治疗组相比，二陈汤中剂量治疗组小鼠主动脉内皮p-p38蛋白表达水平明显下降（P<0.05），二陈汤高剂量治疗组小鼠血清MDA浓度水平、E-Selectin基因转录水平明显下降（P<0.05）；④与二陈汤中剂量治疗组相比，二陈汤高剂量治疗组小鼠主动脉内皮ICAM基因转录水平明显下降（P<0.05）；结论：二陈汤可改善血脂异常痰浊阻遏证ICAM、E-Selectin基因转录水平，降低Entinostat小鼠氧化应激程度，进而发挥对于血管内皮的保护作用，该作用的发挥机制可能与下调pEmpagliflozin MW38MAPK信号通路激活水平有关。方证相应，氧化应激水平增强所致的血管内皮损伤，可能是血脂异常痰浊阻遏的证候特点之一。