目的：探讨同源盒基因C8(homeobox gene C8，HOXC8)在长期六价铬[hexavalent chromium，Cr(Ⅵ)]暴露诱导BEAS-2B细胞恶性bacterial and virus infections转化过程中对zeste增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2，EZH2)的调控作用，为进一步探讨Cr(Ⅵ)可能致肺癌的分子机制提供线索。方法：采用细胞计数、克隆形成实验、软琼脂实验及细胞球体形成实验等检测细胞增殖和非锚定依赖性生长能力的改变；采用TIMER2.0、HPA、Kaplan-Meier数据库分析AlisertibHOXC8在肺癌中的表达情况及其对肺癌患者生存率的影响；采用慢病毒技术构建HOXC8沉默表达的BEAS-2B和A549细胞株；实时荧光定量PCR检测HOXC8的mRNA表达水平；Western Blot分析HOXC8、EZH2及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)信号通路相关蛋白的表达改变；双荧光素酶报告基因实验检测HOXC8高表达的A549细胞和Cr(Ⅵ)暴露的BEAS-2B细胞中EZH2帽依赖性蛋白翻译的改变。结果：与对照组相比，长期暴露于Cr(Ⅵ)的BEAS-2B细胞增殖能力显著增强，并且表现出较强的非锚定依赖性生长能力；生物信息学分析结果显示HOXC8在肺癌中的表达显著增高，免疫组化结果表明HOXC8在肺癌组织中表达显著增高，且HOXC8与肺癌患者无复发生存率密切相关；HOXC8、EZH2及蛋白翻译相关mTOR信号通路蛋白mTOR、4EBP1在Cr(Ⅵ)暴露细胞中表达增高；抑制HOXC8表达可降低Cr(Ⅵ)暴露引起的细胞异常增殖及EZH2、mTOR和4EBP1的表达，还可抑制EZH2的帽GNE-140化学结构依赖性蛋白翻译过程；此外，抑制A549细胞中HOXC8表达也可降低EZH2的帽依赖性蛋白翻译。结论：HOXC8在Cr(Ⅵ)诱导的恶性转化的BEAS-2B细胞中通过mTOR信号通路调控EZH2帽依赖性蛋白翻译。