益气温阳护卫法对支气管哮喘大鼠TRPV1神经元敏感性、嗜酸性粒细胞凋亡及Keap1/Nrf2信号通路的作用机制

目的 探讨益气温阳护卫法对支气管哮喘大鼠瞬时受体电位通道香草醛亚型(TRPV)1神经元敏感性、嗜酸性粒细胞凋亡及特异性抑制受RP56976浓度体Kelch样ECH相关蛋白(Keap)1/核转录相关因子(Nrf)2信号通路的作用机制。方法 60只大鼠按照随机数字表发分为A、B、C、D、E及F组,均10只。除A组外均建立支气管小窗动物模型,建模后12 h, C、D、E组分别灌胃1、2及4 g/ml的益气温阳护卫汤,F组灌胃0.75 mg/ml的醋酸地塞米松溶液,A组及B组灌胃等体积的生理盐水。末次灌胃后,采用细胞计数仪计算中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞数量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病例形态并比较炎症评分;TUNEL检测肺组织嗜酸性粒细胞凋亡率;免疫组化检测肺组织TRPV1表达;免疫印迹检测肺组织Keap1、Nrf2及血红素氧合酶(HO)-1蛋白表达。结果 与A组相比,B组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量、炎症评分、TRPV1表达明显升高,嗜酸性粒细胞凋亡率、Keap1、Nrf2及HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05);与B组相比,D、E及F组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量、炎症评分、TRPV1表达明显降低,嗜酸性粒细胞凋亡率、Keap1、Nrfgut micobiome2及HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05);B组与C组、D组与F组以上指标无统计学差异(P>0IDN-6556化学结构.05)。结论 益气温阳护卫法可降低支气管哮喘大鼠TRPV1神经元敏感性,促进嗜酸性粒细胞凋亡且抑制肺组织炎症反应,可通过激活Keap1/Nrf2信号通路发挥抗哮喘作用。