lncRNA SNHG6对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响研究及其ceRNA网络初探

目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)SNHG6靶向调控miR-519d-3p/CCND1对三阴性乳腺癌(TNBC细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 采用siCH-223191供应商RNA技术沉默TNBC细胞系MDA-MB-Tubing bioreactors231中lncRNA SNHG6的表达,实验分为三组:正常人乳腺上皮细胞系MCF-10A(对照组)、MDA-MB-231和si-确认细节SNHG6(si组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA SNHG6和miR-519d-3p表达,MTT法检测细胞增殖率,Transwell实验检测迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot实验检测CCND1蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因检测SNHG6与miR-519d-3p及miR-519d-3p与CCND1的靶向关系。三组间计量资料采用单因素ANOVA分析和LSD-t法检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 连续培养48 h发现,与对照组比较,MDA-MB-231组lncRNA SNHG6与miR-519d-3p mRNA相对表达量、细胞增殖率、迁移率和CCND1蛋白水平均显著升高,细胞凋亡率显著下降(P<0.05);与MDA-MB-231组比较,si组lncRNASNHG6与miR-519d-3pmRNA相对表达量显著降低、细胞增殖率、迁移率和CCND1蛋白水平均显著下降(P<0.05),凋亡率上升;双荧光素酶报告基因检测显示,SNHG6能够靶向上调miR-519d-3p表达,miR-519d-3p能够靶向上调CCND1表达。结论 lncRNASNHG6能够通过靶向调控miR-519d-3p/CCND1功能进而影响TNBC细胞的增殖、迁移及凋亡能力,可能是TNBC发病的重要分子机制,也有望成为分子干预的靶点。