目的：舒芬太尼对缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)引起的心肌和肝损伤具有良好的保护作用，但其对肾的保护作用尚不清楚。本研究旨在探讨舒芬太尼是否可以预防IR引起的急性肾损伤(acute kidney injury,Aarmed servicesKI)，并确定其疗效是否与miR-145介导的自噬有关。方法：40只大鼠随机分为5组(每组8只)：假手术组、IR组、舒芬太尼组、舒芬太尼+miR-145抑制剂对照组(舒芬太尼+anti-NC组)和舒芬太尼+miR-145抑制剂组(舒芬太尼+antimiR-145组)。除假手术组外，其余组均建立了由IR诱导的大鼠AKI模型。舒芬太尼组、舒芬太尼+anti-NC组和舒芬太尼+anti-miR-145组在IR处理前30 min通过股静脉注射舒芬太尼(剂量为1μg/kg)，后两组大鼠在舒芬太尼预处理前通过尾静脉注射miR-145抑制剂对照或anti-miR-145(剂量为80 mg/kg)。评估大鼠肾的结构和功能，并测量自噬相关蛋白的蛋白Talazoparib价格水平、氧化应激水平和细胞凋亡水平。结果：与IR组相比，舒芬太尼组改善了肾结构和功能，并且血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、尿肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase related lipid transporter,NGAL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和ROS水平均显著降低(均P<0.05)。此外，与IR组相比，舒芬太尼组肾组织肌球蛋白样BCL2结合蛋白(coiled-coil, myosin-like BCL2 interacting protein,Beclin-1)和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)水平均显著增加(均P<0.05)，并且肾组织中的细胞凋亡显著减少(P<0.05)。与舒芬太尼+anti-NC组相比，舒芬太尼+anti-miR-145组BUN、Cr、KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-1β、IL-6和ROS水平均显著增加(均P<0.05)，肾组织Beclselleck PS-341in-1和LC3水平均显著降低(均P<0.05)，并且肾组织中的细胞凋亡显著增加(P<0.05)。结论：舒芬太尼可预防IR引起的AKI，其作用机制与上调miR-145介导的自噬有关。