目的探究乳腺癌组织中DACT2基因启动子甲基化与乳腺浸润性导管癌细胞生物学特性的关系。方法 2018年2月至2019年12月获取20例正常乳腺组织设为正常乳腺组(取自体检需要进行乳腺活检者)、60例乳腺癌旁组织设为乳腺癌旁组、60例乳腺癌组织设为乳腺癌组。应用RT-Pselleck PanobinostatCR技术检测三组DACT2 mRNA表达情况,DACT2甲基化技术检测DACT2甲基化状态,Transwell实验检测侵袭转移情况。采用SPSS20.0统计分析软件进行处理;计量资料采用■表示,组间比较采用LSD-t检验;计数资料采用百分率(%)表示,组间比较采用χ~2分析;P<0.05表示差异有统计学意义。结果乳腺癌组中DACT2基因甲基化阳性率较乳腺癌旁组和正常乳腺组高(P<0.05)。乳腺癌旁组与正常乳腺组组织中DACT2基因甲基化发生率差异无统计学意义(P>0.05selleck合成)。在乳腺癌甲基化中DACT2基因mRNA相对表达量低于非甲基化组(P<0.05)。乳腺癌组织出现不同程度的胞膜表达缺失。体外侵袭转移试验检测乳腺癌组织细胞的侵袭转移能力发现,乳腺癌组织中DACT2基因启动子甲基化高的模型组的细胞迁移能力上调(P<0.05)。乳腺癌组织中DACT2基因启动子甲基化低的模型组的细胞凋亡上调(P<0.05)。结论抑制乳腺癌组织中DACT2tumour-infiltrating immune cells基因启动子甲基化可降低乳腺浸润性导管癌细胞侵袭和转移,同时上调其凋亡。