目的 研究miR-539对雨蛙素(Cerulein)诱导的急性胰腺炎(AP)细胞模型凋亡和自噬的影响及分子机制。方法 用15 nmol/L Cerulein处理胰腺腺泡A42J细胞4、8、12、24 h,建立AP模型。淀粉酶试剂盒检测细胞上清中淀粉酶(AMY)水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平，实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-539和甘油3-磷酸脱氢酶1样蛋白(GPD1L)mRNA的水平，Western印迹检测GPD1L、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、膜型LC3(LC3Ⅰ)、胞浆型LC3(LC3Ⅱ)、Beclin1和p62的表达，流式细胞术测定细胞凋亡率，双荧光素酶报告系统验证miR-539与GPD1L间的调控关系。结果 与Control组相比，Cerulein组AR42J细胞中miR-539含量显著升高(P<0.05),GPD1L mRNA和GPD1L蛋白含量显著降低(P<0.05),与Control组相比，Cerulein组AR42J细胞中miR-539含量和细胞凋亡率Bax、LC3-ⅡCerulein均显著升高，Bcl-2、p62含量显著降低(P<0.05);与Cerulein+anti-miR-con组相比，Cerulein+anti-miR-539组结果相反(P<0.05)。与miR-con组相比，过表达miR-539的Cerulein处理组细胞中GPD1L mRNA和蛋白含量均显著降低(P<0.05);抑制miR-539组的Cerulein处理组细胞中GPD1LmRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.05)。与Cerulein+pcDNA-NC组Colforsin体内相比，Cerulein+GPD1L组的AR42J细胞中GPD1L Bcl-2、p62水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin1含量均显著降低(P<0.05)。与Cerulein+anti-miR-539+si-con组相比，Cerulein+anti-mCyBio automatic dispenseriR-539+si-GPD1L组AR42J细胞中GPD1L、Bcl-2、p62、细胞凋亡率均显著下降，LC3Ⅰ、LC3AG-221 IC50Ⅱ和Beclin1、Bax显著升高(P<0.05)。结论 miR-539通过靶向GPD1L调控Cerulein诱导的胰腺AR42J细胞凋亡和自噬。