目的：观察姜黄素对胃癌MGC-803细胞体内外增殖和侵袭的作用，探讨磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B (Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的作用机制。方法：胃癌MGC-803细胞分为对照组、低剂量（10μmol·L-1）姜黄素组、中剂量（20μmol·L-1）姜黄素组和高剂量（40μmol·L-1）姜黄素组。采用CCK-8法检测各组MGC-803细胞增殖能力，Transwell法检测各组MGC-803细胞侵袭能力，流式细胞术检测各组MGC-803细胞凋亡率。采用MGC-803细胞建立胃癌移植瘤模型，分别使用低剂量（0.5 mg·kg-1）、中剂量（1.0 mg·kg-1）和高剂量（2.0 mg·kg-1）姜黄素处理小鼠，观察姜黄素对各https://www.selleck.cn/products/q-vd-oph.html组小鼠肿瘤生长的抑制作用，TUNEL法检测各组小鼠移植瘤组织中肿瘤细胞的凋亡情况，Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达水平。结果：与对照组比较，不同剂量姜黄素组细胞增殖能力和侵袭细胞数明显降低（P<0.05），细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；低剂量姜黄素组中的胃癌MGC-803细胞增殖能力和侵袭细胞数明显高于高剂量姜黄素组（P<0.05），细胞凋亡率明显低于高剂量姜黄素组（P<0.05）。与对照组比较，不同剂量姜黄素组小鼠移植瘤体积明显缩小（P<0.05）。对照组小鼠移植瘤的细胞凋亡率较低，中剂量姜黄素组小鼠移植瘤的细胞凋亡率明显高于低剂量姜黄素组（P<0.05），而高剂量姜黄素组小鼠移植瘤的Canagliflozin IC50细胞凋亡率明显高于中剂量姜黄素组（P<0.05）。与对照组比较，不同剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、磷酸化Akt (p-Akt)和磷酸化mTOR (p-mTOR)蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）；低剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白health resort medical rehabilitation表达水平明显低于中剂量姜黄素组（P<0.05）；高剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、 p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显低于中剂量姜黄素组（P<0.05）。结论：姜黄素可有效抑制肿瘤生长，降低其侵袭能力，提高肿瘤细胞凋亡率，其机制可能与姜黄素可通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达有关。