目的 基于信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路探讨三氟甲selleck激酶抑制剂基化二氢喹喔啉酮类化合物S-3-（三氟甲基）-6,7-双[4-（三氟甲基）苯基]-3,4-二氢喹啉-2(1H)-酮（2o）对人结直肠癌细胞生长的抑制作用。方法 采用MTT法检测三氟甲基化二氢喹喔啉酮类化合物2b、2e、2f、2g、2k、2l、2m、2o、2q(20μmo·L~(-1))作用48h对人结直肠癌细胞DLD-1存活率的影响，检测化合物2o(0.5、1.0、2.0、5.0、Immune defense7.5、10.0、12.5、15.0、17.5μmo·L~(-1))作用48 h对人结直肠癌细胞HCT116、RKO和DLD-1存活率的影响；克隆形成实验检测化合物2o(2.5、5.0、10.0μmo·L~(-1))对RKO、selleck StaurosporineDLD-1、HCT116细胞增殖的影响；流式细胞术和Hoechst染色检测化合物2o对细胞凋亡的影响；细胞划痕实验检测化合物2o对DLD-1和RKO细胞迁移率的影响；Westernblotting法检测化合物2o对RKO细胞p-STAT3、 STAT3、骨髓白血病细胞分化蛋白（MCL）-1、生存素（Survivin）、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平的影响，检测化合物2o对白细胞介素-6(IL-6)刺激下p-STAT3、STAT3蛋白表达水平的影响。结果 化合物2o对DLD-1细胞的杀伤能力较其他化合物强；化合物2o对HCT116、 RKO和DLD-1细胞的半数抑制浓度（IC_(50)）分别为（3.573±0.172）、（8.056±0.458）、（6.226±0.458）μmo·L~(-1)。与对照组比较，化合物2o明显降低了HCT116、RKO和DLD-1细胞的集落形成能力；显著降低DLD-1和RKO细胞迁移率（P<0.01、0.001）；明显增加RKO、DLD-1细胞凋亡率；明显增加HCT116和RKO细胞核亮染比例；明显降低p-STAT3、MCL-1、Survivin、Bcl-2蛋白表达，明显升高Bax蛋白表达，对STAT3蛋白表达无明显影响。与对照组比较，IL-6刺激的模型组p-STAT3蛋白表达明显升高，STAT3蛋白表达无明显变化；与模型组比较，随着化合物2o浓度的升高，p-STAT3蛋白表达明显降低，STAT3蛋白表达无明显变化。结论 化合物2o可能通过下调STAT3信号通路发挥抗人结直肠癌作用。