目的：观察清肾颗粒对腺嘌呤致肾纤维化大鼠的核因子E2相关因子2(Nrf2）/抗氧化原件（ARE）信号通路及氧化应激的干预作用。NSC 127716方法：实验分为正常组、模型组、清肾颗粒低、中、高剂量组，每组10只。采用腺嘌呤灌胃的方法制备肾纤维化大鼠模型。清肾颗粒低、中、高剂量组分别给予清肾颗粒水溶液按4.0g·kg~(-1)·d~(-1)、8.0g·kg~(-1)·d~(-1)和16.0g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃，正常组、模型组大鼠用等量生理盐水（4ml）灌胃，持续8周。8周后腹主动脉无菌采血，并摘取肾脏组织。检测各组大鼠的血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血尿酸（UA);HE和Masson染色观察肾脏病理；Western Blot法检测肾组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平；流式细胞术测定肾组织中活性氧（ROS）含量。结果：与正常组比较，模型组BUN、Scr和UA浓度显著增加，ROS含量升高，肾组织Nrf2、HO-1显著降低，肾脏病理可见大量肾小管萎缩和间质纤维化，炎症细胞浸润。与模型组比较，清肾颗粒低、中、高剂量组BUN、Scr和UA浓度均显著降低，ROS含量降低，肾组织Nrf2、HO-1表达显著升高，肾脏病理损害和炎症细胞浸润减轻。其中清肾颗粒高剂量组的BUN、Scr和UA浓度显著低于中、低剂量组，而中剂量组显著低于低剂量组。肾脏病理损害程度以高剂量组最轻，其次分别为中、低剂量组。清肾颗粒高剂量组的ROS含量显著低于中、低剂量组，肾组织Nrf2、HO-1表达显著高于中、低剂量组Phage time-resolved fluoroimmunoassay，差异均有统计学意义。结论：清肾颗粒可以通过上调腺嘌呤致肾纤更多维化大鼠的Nrf2/ARE活性，减轻氧化应激反应，进而减轻肾损伤，改善肾组织结构及功能，延缓肾纤维化进展。