探讨长期运动对亚急性PM_(2.5)暴露致大鼠肺脏损伤的保护效应及GSK3β介导的eHSP70/iHSP70平衡机制。32只Wistar大鼠（雄性，8周龄）随机分为4组（8只/组），即安静对照组（sedentary,S）、Compound 3使用方法运动训练组（exercise,E）、安静+PM_(2.5)暴露组（sedentary+PM_(2.5) exposures,S+PM_(2.5)）和运动+PM_(2.5)暴露组（exercise+PM_(2.5) exposures,E+PM_(2.5)）。E组和E+PM_(2.5)组大鼠进行8周跑台运动（60 min/次、5次/周）；运动结束后，S+PM_(2.5)组和E+PM_(2.5)组进行3周亚急性PM_(2.5)暴露染毒（7天/周，6 h/d）；暴露结束后，采用全身体描箱测试肺功能。24 h后采集大鼠肺脏、血浆及肺灌洗液，检测肺灌洗液中炎症因子（TNF-α、IL-1α、IL-6）及血浆eHSP70含量；观察肺脏组织形态结构；采用免疫印迹法检测肺脏iHSP70、TLR-4、NF-κB p65、IκBα、p-IκBα、IKKβ、p-IKKβ、P38、p-P38、HSF1、p-HSF1~(ser303)、GSK3β和p-GSK3~(βCanagliflozin研究购买ser9)通路蛋白分泌水平。研究发现，暴露染毒后肺组织出血，大量炎性细胞聚集在肺泡腔，肺泡间隔增厚。与S组相比，S+PM_(2.5)组肺功指标MV、TV、EF50、PIF、PEF显著更低，Phistopathologic classificationAU和Te显著更高；肺灌洗液TNF-α、IL-1α和IL-6、血浆eHSP70显著更高；肺组织iHSP70显著更低，相关通路中TLR-4、NF-κB p65、p-IκBα、IKKβ、p-IKKβ、GSK3β、p-P38和p-HSF1~(ser303)蛋白水平显著更高，IκBα、HSF1、p-GSK3~(βser9)显著更低。与S+PM_(2.5)组相比，E+PM_(2.5)组肺组织局部的出血情况、炎性浸润程度均明显改善；肺功指标TV、MV、EF50、PIF、PEF显著更高，PAU和Te显著更低；肺灌洗液IL-1α、TNF-α、IL-6和血浆eHSP70分泌水平显著更低；肺组织iHSP70显著更高，相关通路中TLR-4、NF-κB p65、p-IκBα、IKKβ、p-IKKβ、GSK3β、p-P38和p-HSF1~(ser303)蛋白水平显著更低，IκBα、HSF1、p-GSK3~(βser9)显著更高。研究认为，长期规律性运动可下调大鼠肺上皮细胞P38MAPK磷酸化水平，可能通过增加GSK-3β磷酸化使GSK3β失活，增加HSF1分泌水平，上调iHSP70，改善大气颗粒物所致的呼吸系统炎症机体的eHSP70/iHSP70平衡紊乱，进而阻断TLR-NFκB炎症信号通路，抑制炎症。