目的:探究蜂毒肽对转化生长因子β1(transforming growth factor β 1,TGF-β1)诱导的肺癌上皮细胞上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transitio,EMT)的影响及作用机制。方法:采用TGF-β1处理肺癌细胞A549,通过光学显微镜观察细胞形态,通过细胞划痕实验观察细胞生长情况,通过蛋白印迹(Western blot)检测EMT标志蛋白表达情况,并通过逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, rt-PCR)检测EMT标志蛋白mRNA表达,观察TGF-β1对肺癌细胞A549发生EMT的影响。成功建模后,将A549细胞随机分为4组,分别为对照组、TGF-β1组(2μg/LTGF-β1)、蜂毒肽组(2.5 mg/L MEL)、TGF-β1+蜂毒肽组(2μg/L TGF-β1+2.5mg/L MEL),采用光学显微镜观察不同组别细胞形态;采用细胞划痕实验观察各组细胞生长情况;采用Transwell实验观察各组细胞迁移及侵袭能力;采用Western blot和rt-PCR实验观察EMT标志蛋白及mRNA表达情况,分析蜂毒肽对TGF-β1诱导的肺癌上皮细胞EMT的影响。结果:(1)TGF-β1刺激48 h后,A549细胞呈梭形改变,其迁移能力明显增强,细胞中EMT相关标志蛋白E-cadherin的蛋白含量与mRNA含量均明显降低,N-cadherin、Vimentin蛋白含量与m RNA含量则明显升高;(2)加入蜂毒肽处理后,受TGF-β1刺激的A549细胞由长梭形向多边形改变,蜂毒肽+TGF-β1组细Transmembrane Transporters抑制剂胞迁移能力较TGF-β1组细胞明显减弱,TGF-βselleckchem1组细胞迁移、侵袭能力明显优于对照组(P<0.05),蜂毒肽+TGF-β1组细胞迁移、侵袭能力明显小于TGF-β1组细胞(P<Brain biopsy0.05),其细胞中E-cadherin的蛋白及m RNA含量均明显优于TGF-β1组细胞,N-cadherin、Vimentin蛋白及mRNA含量则明显低于TGF-β1组细胞水平。结论:TGF-β1可诱导肺癌EMT,蜂毒肽可通过影响EMT相关标志蛋白表达,抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭,逆转TGF-β1诱导的A549细胞的EMT。