目的基于黏蛋白2（MUC2）/白介素-6（IL-6）/信号转导转录激活因子3（STAT3）通路探讨茵陈素馨汤抗湿热型溃疡性结肠炎（UC）作用及其机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组以及茵陈素馨汤低、中、高剂量组，每组各10只，进行UC造模后给予不同剂量（7.25，1immune cells4.5，29.0g·kg~(-1)）茵陈素馨汤灌胃干预，连续14 d。评价疾病活动指数（DAI），检测肠黏膜病理改变、MUC2及IL-6的mRNA表达水平、IL-6的含量、p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达水平。结果模型组大鼠治疗第7 d、14 d时的DAI均高于对照组，肠黏膜病理评分、IL-6的含量及mRNA表达水平、p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达水平均高于对照组，MUC2的mRNA及蛋白表达水平均低于对照组（P<0.05）；低、中、高剂量组大鼠www.selleck.cn/products/Trichostatin-A治疗第7 d、14 d时的DAI均低于模型组，肠黏膜病理评分、IL-6的含量及mRNA表达水平、p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达水平均低于模型组，MUC2的mRNA及蛋白表达水平均高于模型MC3纯度组（P<0.05）。结论茵陈素馨汤治疗湿热型UC的作用与调控MUC2/IL-6/STAT3通路有关。