目的 基于p38 MAPK通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能，透射电子immune-mediated adverse event显微镜观察海马神经细胞超微结构，WesGSK1349572tern blot法和RT-qPCR法分别检测海马组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated prLorlatinib体内实验剂量otein kinase, MAPK)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)蛋白及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);海马CA1区神经细胞核染色体凝集、边集，胞浆内细胞器数量明显减少，胞浆基质完全溶解空泡化，神经纤维变形、溶解、坏死；p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较，艾灸组、阻滞剂组平均逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);海马CA1区神经细胞结构有不同程度改善；p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。艾灸+阻滞剂组与阻滞剂组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 艾灸对血管性痴呆大鼠的认知功能障碍具有一定的改善作用，其机制可能是通过调控p38 MAPK信号通路减少TNF-α、IL-1β蛋白表达。