目的 探讨华支睾吸虫分泌排泄蛋白(CsESP)诱导宿主细胞自噬参与致病的机制方法建立华支睾吸虫感染的小鼠模型，体外培养人肝星状细胞LX-2，采用不同CsESP（0、1、5、10、20、30、50μg/ml）刺激LX-2细胞，Westernblot检测实验组和对照组中小鼠肝组织及活化的LX2细胞中自噬相关分子微管相关蛋白1轻链3（LC3B）和自噬相关蛋白16L1（ATG16L1）的蛋白水平。采用ESP与自噬抑制剂三甲基腺嘌呤（3-MA）、氯喹（CQ）或自噬诱导剂Earle’s平衡盐溶液（EBSS）、雷帕霉素（Rapamycin）共同刺激LX-2细胞，Westernblot检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、磷Coloration genetics蛋白70核糖体蛋白S6激酶（P70S6K）、p-P70S6K以及Jun氨基末端激酶（p-JNK1/2）和磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38（p-P38）的表达情况。结果 与对照组相比，感染组和CsESP(20，50μg/ml)刺激LX-2细胞组LC3BII/I的比值均上调(t=4.674、6.754，P<0.05)，CsESP+3-MA组与3-MA组比，LC3BII/I、p-JNK1/2、p-P70S6K和P70S6K的表达水平明显上LY294002细胞培养升(t=8.506、9.424、18.39、5.235，P均<0.05)，而p-mTOR的水平下降(t=7.894，P<0.05)；CsESP+CQ组与CQ组相比，P62、p-P38的表达和p-JNK1/2均显著上调(t=6.25、12.14、13.48，P均<0.05)；CsESP+Rapamycin组和Rapamycin组相比，LC3BII/I、P62、p-P38、p-P70S6K、P70S6K和p-mTOR的蛋白水平均明显上调(t=16.36、11.92、8.68、13.92、17.62、8.89，P均<0.05)；EBSS+CsESP组与EBSS组相比，p-JNK1/2上调(t=10.24，P<0.05)，但p-P38、p-P70S6K、P70S6K和p-mTOR的水平都明显下降(t=7.36、67.37、19.84、39.53，P均<0.05)。结论 华支睾吸虫Epigenetics抑制剂感染和CsESP均可诱导自噬的发生，CsESP可能通过调控P70S6K/mTOR通路激活自噬，促进肝脏疾病的发生。