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目的 在急性冠脉综合征（ACS）患者中开展替格瑞洛的药物基因组学研究，以期发现可以预测替格瑞洛抗血小板聚集效果个体差异的遗传学因素，为患者制定替格瑞洛的个体化用药方案提供参考。方法 对福建省某院2018年收治的75例符合纳入标准的汉族ACS患者进行DNA检测、血小板功能及聚集率检测。采用全外显子测序法检测入组患者的SLCO1B1、UGT2B7、P2Y12、PEAR1、ITGA2B、ITGB3的单核苷酸多态性。同时收集并记录患者的一般临床资料。通过单因素方差分析、多元线性回归分析等方法，分析替格瑞洛抗血小板效果获悉更多与基因多态性的相关性。结果 单因素方差分析结果显示SLCO1B1 rs2306283 G等位基因可影响替格瑞洛抗血小板聚集效果，至少携带一个突变基因G的患者（AG型+GG型）平均最大血小板聚集率显著低于携带野生纯合子AA型的患者（8.07%±6.17%比13.88%±6此网站.39%,P≤0.05）。而调整混杂因素后的多因素回归分析显示SLCDesiccation biologyO1B1 rs2306283 G等位基因并不是影响替格瑞洛抗血小板聚集效果的独立变量（P>0.05）。结论 在福建省汉族ACS患者中，与替格瑞洛转运受体、作用靶点以及血小板膜受体相关的基因（包括SLOC1B1、UGT2B7、P2Y12、PEAR1、ITGA2B、ITGB3）单核苷酸多态性不会显著影响替格瑞洛抗血小板聚集效果，这为不宜使用氯吡格雷的基因缺陷患者提供了新的治疗选择。

目的 探讨正常细胞维持铁稳态的调节机制、肿瘤细胞发生铁死亡的调控机制、肿瘤细胞对铁离子的BMN 673生产商“成瘾性”和“脆弱性”以及铁死亡在肿瘤治疗中的应用以及展望。方法 应用中国知网、PubMed等数据库，以肿瘤细胞(tumor cells)、铁死亡(ferroptosis)、化疗耐药(chemotherapy resistance)、调控机制(regulation mechanisms)、临床治疗(clinical treatmen)为关键词，检索2000-2022Autoimmune disease in pregnancy年的相关文献，纳入标准：(1)铁死亡在肿瘤细胞中的作用机制；(2)铁死亡在肿瘤治疗中的作用。排除标准：(1)会议论文，个案报道；(2)无法获取全文的文献。最终共纳入文献49篇。结果 铁死亡是一种铁依赖的、以脂质活性氧累积为特征的细胞死亡方式。这种死亡方式主要是由于铁离子的异常升高，使细胞内氧化还原稳态被打破，抗氧化能力降低，活性氧水平升高，最终导致细LY-188011半抑制浓度胞死亡。铁死亡是一种重要的肿瘤抑制调控机制。结论 可以根据肿瘤细胞对铁的依赖性，促进肿瘤细胞的死亡。

目的:本实验通过制备佐剂型关节炎大鼠模型,观察三痹汤对AA模型大鼠在NLRP3信号通路及相关因子的影响,探讨三痹汤治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂制备大鼠AA模型,70只AA大鼠随机分为空白组、模型组、三痹汤高剂量组(7.35 g/kg·d)、三痹汤中剂量组(3.67g/kg·d)、三痹汤低剂量组(1.83 g/kg·d)、三痹汤中剂量(3.67g/kg·d)加来氟米特组(1.8 mg/kg·d)和来氟米特组(1.8mg/kg·d),每组各10只。造模第八天开始灌胃,分别灌胃给予相应的药物,共干预四周。空白组和模型组给予10g/kg·d生理盐水灌胃。观察大鼠的一般状态、足容积变化及关节炎指数评分;采用HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理变化;采用ELISA法检测大鼠血清中IL-1β和IL-18的含量;采用RT-PCR检测大鼠滑膜组织中NLRP3m RNA表达水平;免疫组化法检测大鼠滑膜组织中NLRP3、Cas Pase-1蛋白的表达。结果:1.各组大鼠的一般情况:造模前,各组大鼠毛色柔顺,摄食饮水正常,四肢爪甲呈现淡红色,精神状态良好;造模后第8天,与空白组大鼠相比较,模型组大鼠右侧足爪明显发红肿胀,活动明显受限,在14天达到高峰后逐渐消退;给药7天后,与模型组相比较,三痹汤高、中、低剂量组、三痹汤中剂量加来氟米特组、来氟米特组大鼠关节肿胀度明显降低;给药14-21天后,与模型组相比较,治疗组大鼠均有不同程度的好转;给药28天后,与模型组相比较,三痹汤中剂量加来氟米特组、三痹汤高剂量、来氟米特组大鼠皮毛恢复柔软,摄食、饮水增加,二便恢复正常,关节肿胀有所缓解,尤其是三痹汤中剂量加来氟米特组大鼠精神状态良好,三痹汤中剂量组大鼠较模型组大鼠关节肿胀度有显著改善,三痹汤低剂量与模型组相比无较大改变;三痹汤中剂量组大鼠较三痹汤高剂量组大鼠关节稍微肿胀,三痹汤低剂量组情况最差。2.各组大鼠足容积的变化:与空白组相比较,模型组大鼠于第7-35天足容积显著升高(P<0.05);与模型组比较,三痹汤高、中、低剂量组、三痹汤中剂量组加来氟米特组、来氟米特组于第14-35天足容积显著下降(P<0.05);与三痹汤低剂量组比较,三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、三痹汤中剂量加来氟米特组和来氟米特组大鼠足容积于第14-35天时显著减小(P<0.05);与三痹汤中剂量加来氟米特组比较,三痹汤高、中、低剂量组、来氟米特组于第14-35天足容积均升高(P<0.05);与来氟米特组比较,三痹汤中剂量于第28-35天足容积升高(P<0.05),三痹汤低剂量于第14-35天足容积升高(P<0.05),三痹汤中剂量加来氟米特组与三痹汤高剂量组于第14-35天足容积变化无统计学意义(P>0.05)。3.各组大鼠关节炎指数的变化:与空白组比较,模型组、三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、三痹汤低剂量组、三痹汤中剂量加来氟米特组及来氟米特组大鼠于造模后第7天时关节炎指数评分显著升高(P<0.05),此时关节炎指数评分≥6分,提示佐剂型关节炎大鼠诱导成功;与模型组相比较,三痹汤高、中、低剂量组、三痹汤中剂量加来氟米特组、来氟米特组于第14-35天关节炎指数均有下降(P<0.05);与三痹汤低剂量组比较,三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、三痹汤中剂量加来氟米特组和来氟米特组大鼠关节炎指数于第14-35天时均有下降(P<0.05);与三痹汤加来氟米特组相比较,三痹汤高、中、低剂量组及来氟米特组关节炎指数于第14-35天均有升高(P<0.05);与来氟米特组相比较,三痹汤中、低剂量于第14-35天关节炎指数均显著升高(P<0.05),三痹汤中剂量加来氟米特组与三痹汤高剂量组于第14-35天关节炎指数变化无统计学意义(P>0.05)。4.HE染色结果显示:空白组大鼠未见滑膜组织增生,无炎症表现,细胞排列整齐,未出现炎性细胞浸润,未见软骨破坏和病理生成;模型组大鼠滑膜组织出现广泛的炎性细胞浸润以及大量骨破坏和血管翳的形成;三痹汤中剂量加来氟米特组,来氟米特组,三痹汤高剂量组显示滑膜组织轻度增生或无增生,炎性细胞浸润较少,未见明显的骨破坏和血管翳生成,好转程度由强到弱依次为三痹汤加来氟米特组、来氟米特组、三痹汤高剂量组。三痹汤中剂量组滑膜组织病理损伤较高剂量组稍严重,关节组织有轻度炎症增生,少量血管翳生成;三痹汤低剂量组病理切片显示大鼠关节病变无明显改变。5.ELISA结果显示:与空白组相比较,模型组IL-1β、IL-18含量明显上升,(P<0.05);与模型组相比较,三痹汤高、中剂量组、三痹汤中剂量加来氟米特组、来氟米特组IL-1β、IL-18含量明显下降(P<0.05);与三痹汤高剂量组相比较,三痹汤中、低剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-18含量上升,差异有统计学意义(P<0.05);与三痹汤中剂量加来氟米特组相比较,三痹汤高、中、低剂量组、来氟米特组IL-1β、IL-18含量上升(P<0.05);与来氟米特组相比较,三痹汤中、低剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-18含量上升,差异有统计学意义(P<0.05),三痹汤高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-18含量变化无统计学意义(P>0.05)。6.RT-PCR法结果显示:与空白组相比较,模型组NLRP3m RNA表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比较,三痹汤高、中、低剂量组、三痹汤中剂量加来氟米特组、来氟米特组NLRP3m RNA表达水平明显降低(P<0.05);与三痹汤高剂量组相Torin 1配制比较,三痹汤中、低剂量组NLRP3m RNA表达水平明显升高(P<0.05);与三痹汤中剂量加来氟米特组相比较,三痹汤高、中、低剂量组和来氟米特组NLRP3m RNA表达水平明显升高(P<0.05);与来氟米特组相比较,三痹汤低剂量组NLRP3m RNA表达水平明显升高(P<0.05),三痹汤中、高剂量组变化无统计学意义(P>0.05)。7.免疫组化immune recovery法结果显示:与空白组相比较,模型组NLRP3、Cas Pase-1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比较,除三痹汤低剂量组外,其余各组NLRP3、Cas Pase-1蛋白表达明显降低(P<0.05);与三痹汤高剂量组相比较,三痹汤中、低剂量组NLRP3、Cas Pase-1蛋白表达明显降低(P<0.05);与三痹汤中剂量加来氟米特组相比较,三痹汤中、低剂量组与来氟米特组NLRP3、Cas Pase-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),三痹汤高剂量组Cas Pase-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与来氟米特组相比较,三痹汤中、低剂量组NLRP3、Cas Pase-1蛋白表达水平升高(P<0.05),三痹汤高剂量组变化无统计学意义(P>0.05)。结论:1.通过制备AA大鼠模型,三痹汤可以通过改善AA大鼠关节足容积、关节炎指数,减轻模型大鼠病变滑膜增生、关节炎损伤。2.三痹汤可能是通过抑制NLRP3信号通路的激活,降低大鼠血清IL-1β、IL-18水平,改善佐剂型关节炎大鼠滑膜损伤的Z-VAD-FMK纯度程度。

目的 观察丙种球蛋白冲击联合甲泼尼龙治疗小儿重症手足口病的临床疗效。方法 选取2019年2月—2021年12月广东省惠东县人民医院收治的重症手足口病患儿100例，采用随机数字表法分寻找更多为观察组与对照组，每组50例。对照组患儿接受甲泼尼龙治疗，观察组患儿在对照组治疗的基础上联合丙种球蛋白冲击治疗。比较2组患儿临床疗效、退热时间、皮疹消退时间、住院费用、住院时间及不良反应。结果 观察组患儿治疗总有效率为86.00%,高于对照组的54.00%(χ~2=12.190,P<0.001);观察组患儿退热时间、皮疹消退时间及住院时间均短于对照组，住院费用少于对照组(P<0.01);对照组与观察组患儿不良反应总发生率比较差异无统计学意义BIBW2992(8.00%vs. 6.00%,χ~2=0.154,P=0.695)。结论 丙种球蛋白冲击联合甲泼尼龙治疗小儿重症手足口病可有效提高疗效，缩短患儿发热、皮疹等典型重症手足口病症状的消失时间，且有较高的安RNAi-based biofungicide全性，具有积极的临床意义和价值，值得推广应用。

胶质瘤是中枢神经系统(Central nervous system,CNS)内的原发性恶性肿瘤。世界卫生组织(World health organization,WHO)将胶质瘤分为四个等级,其中2～3级的较低级别胶质瘤(Lower-grade glioma,LGG)治疗后仍有大概率进一步恶化,4级胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)患者中位生存期仅为14～17个月。胶质瘤的一线治疗策略包括手术切除和放化疗,然而放疗和口服烷化剂又分别存在辐射抵抗和耐药等问题,对总生存期未发现有显著提升VX-661。胶质瘤具有明显的肿瘤异质性,分子、细胞和免疫微环境的复杂性,因此,探索新型治疗靶点、免疫微环境和靶向治疗策略成为目前研究的热点。细胞焦亡是近期最引人关注的程序性细胞死亡(Programmed cell death,PCD)模式。癌症治疗干预期间,研究人员发现由多种途径诱导的细胞焦亡急性发生,之后释放促炎症介质并对肿瘤免疫原性产生的巨大影响进一步影响癌症发展和治疗。在基因表达分析快速发展的背景下,开发分子标志物精准定义肿瘤分型,评估患者预后和疗效至关重要。作为癌症背景下最相关和最突出的PCD模式,如细胞焦亡或铁死亡,已经被证明用于癌症预测和预后评估的潜力。然而,细胞焦亡相关基因(Pyroptosis-related genes,PRGs)在胶质瘤中的预后价值仍有争议,细胞焦亡诱导肿瘤微环境改变和放化疗激活细胞焦亡的复杂机制也未被阐明。因此,需要更全面的独立胶质瘤队列进一步分析、验证和解释,为临床应用提供更精准地见解。本研究对PRGs转录水平和蛋白表达分析,发现胶质瘤中PRGs存在普遍失调,特别是GSDMD表达与恶性等级和不良预后呈正相关。有鉴于此,研究获取TCGA,CGGA和Rembrandt队列中WHO 2～3级胶质瘤RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)数据,基于LASSO逻辑回归算法构建了3基因(CASP1/3/9)特征。在全球多中心胶质瘤队列中反复验证,发现3基因特征在接受一线放疗或主要为替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)化疗为基础的LGG患者中表现出稳定且有效的预后评估效率和风险划分能力。3基因特征是LGG患者预后的独立预测因子,可以与一线临床病理指标联合评估患者预后。由此,暗示新开发的3基因特征具有作为LGG放化疗预后标志物的潜力。基于3基因特征划分风险人群的功能富集显示与肿瘤免疫相关,高Risk Score值(即Risk-H)患者的多种cholestatic hepatitis免疫细胞含量和免疫检查点表达更高,说明免疫激活是LGG预后的重要影响因素,同时揭示细胞焦亡可能参与胶质瘤免疫系统调控。由此,描绘了3基因特征划分风险人群的免疫景观特征。本研究还通过匹配化学扰动后基因表达相似性发现潜在抗肿瘤药物,鉴定出靶向JAK2的特异性小分子抑制剂Fedratinib。在体外,Fedratinib有效抑制胶质瘤细胞活力和增殖能力,可能作为一种潜在抗肿瘤靶向药物。本研究主要利用生物信息学分析技术开发了一种评估接受一线放化疗LGG患者预后的新方法,该方法在预后评估和风险划分Crizotinib临床试验方面显示良好的预测效率。最后,结合部分细胞实验筛选出潜在抗肿瘤靶向药物Fedratinib。综上所述,本研究构建了细胞焦亡作用相关的基因评估特征用以指导临床精准预测LGG放化疗预后,并为胶质瘤细胞焦亡的诱导发生与免疫激活的临床前研究奠定了基础。

目的 基于丝裂原活化蛋白激酶p38（mitogen-activatedproteinkinases，MAPK）/cAMP反应元件结合蛋白（cyclic-AMPresponsebindingprotein，CREB）信号通路，探讨穴位埋线对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响。方法 将SpragueDawley大鼠构Lapatinib建糖尿病肾病模型，分别进行仅抓取（模型组）、补肾解毒通络汤组、穴位埋线（足三里、肾俞、中脘）+补肾解毒通络汤（埋线组）干预，3周后观察干预后大鼠肾重/体重，尿肌酐、血肌酐，外周血糖化血红蛋白、纤维蛋白（fibrinogen，FN）含量、肾皮selleck Bemcentinib质形态学差异，以及肾皮质p-p38MAPK，p-CREB，FN蛋白表达情况。结果 各组大鼠的肾重/体重、血肌酐和尿肌carotenoid biosynthesis酐、糖化血红蛋白、血清FN和肾皮质p-p38MAPK、p-CREB和FN蛋白表达均具有统计学意义（P＜0.001）。与模型组相比，埋线组的以上各项指标均得到显著降低（P＜0.05）。且埋线组的以上各项指标也显著低于补肾解毒通络汤组（P＜0.05）。结论 穴位埋线足三里、肾俞、中脘联合补肾解毒通络汤治疗能明显改善糖尿病肾病高血糖及肾损害，可能是通过调节p38 MAPK/CREB信号传导通路实现的。

研究一:大口黑鲈GSK3β的基因研究。利用(RACE)技术克隆大口黑鲈糖原合成酶激ZD1839细胞培养酶3β(GSK3β)基因的全长序列,在此基础上,对上述基因进行多重序列比对及进化树分析。利用实时定量PCR技术检测GSK3β基因在组织中的表达差异。Licl是GSK3β的抑制剂,本研究中配制含有不同浓度Licl(0、0.1、0.5、1‰)后,进行为期八周的摄食试验,实验结束后取出大口黑鲈肝脏组织检测GSK3β和GS的基因表达趋势变化。结果如下:大口黑鲈GSK3βc DNA序列全长为5065bp,其中编码区全长序列为1266bp,编码421个氨基酸。功能域分析发现大口黑鲈GSK3β基因主要功能域包括STKc功能域、ATP结合位点、轴蛋白结合位点、多肽底物结合位点和活性位点。多重序列比对分析显示以及构建GSK3β基因进化树发现,大口黑鲈GSK3β进化过程较为保守,与大菱鲆亲缘关系较近,与哺乳动物亲缘关系较远。组织表达分析发现,GSK3β基因在大口黑鲈所检测的11种组织中(脑、心脏、肝脏、肌肉、精巢、胰脏、肠、脂肪、卵巢、脾脏及肾脏)均有表达,其在脑中的表达量最高,在心脏、肝脏、肌肉、精巢及胰脏中表达量较高,在肠、脂肪、卵巢、脾脏及肾脏中表达量较低。对大口黑鲈肝脏组织中的GSK3β和GS基因表达分析发现,Licl的添加抑制了GSK3β而显著上调了GS的基因表达,这在一定程度上证明了GSK3β对GS的调控作用。研究二:饲料中添加盐酸小檗碱(Berberine Hydrochloride,BBH)对大口黑鲈的生长性能、抗氧化能力及糖代谢的影响。选择12%淀粉添加量为高糖对照组(HC),在对照组的基础上,分别添加100 mg/kg(HCB100)和400 mg/kg(HCB400)的盐酸小檗碱作为实验组。将大口黑鲈禁食24 h后,随机挑选体型相近的270条大口黑鲈(67.7±0.51 g)作为试验鱼随机分配到9个体积为800 L的养殖桶中,每个养殖桶中放入30条鱼,每组3个重复。分别在每日上午8点和下午5点,进行两次表观饱食投喂。养殖实验持续进行11周。在试验过程中,系统中的水经珊瑚沙和海绵过滤后再经紫外线消毒,水流保持一致(2.0 L min~(-1)),并且采用自然光照,对水进行监测以保持合适的水质(温度27±1℃,p H 7.2±0.2,溶解氧≥6 mg/L)。研究结果如下:1、饲料中添加不同浓度的盐酸小檗碱对大口黑鲈的生长、体组成和饲料利用的影响。饲料中盐酸小檗碱的添加对大口黑鲈的存活率没有显著影响(P>0.05)。与对照组(HC)相比,饲料中盐酸小檗碱的添加对大口黑鲈的生长性能(增重率(WG)和特定生长率(SGR))没有显著影响(P<0.05),同时,对大口黑鲈的体型指数如肝体比(HSI)、脏体比(VSI)和肥满度(CF)也没有显著影响(P<0.05)。饲料中添加盐酸小檗碱对大口黑鲈的全鱼水分、粗蛋白和粗脂肪含量没有显著影响(P>0.05),并且各组间大口黑鲈的肝脏脂肪和水分也没有显著差异(P>0.05)。然而,随着饲料中盐酸小檗碱的升高,大口黑鲈肝脏粗蛋白含量显著降低(P>0.05),而大口黑鲈肌肉中粗蛋白的含量显著提高(P<0.05)。饲料中盐酸小檗碱的添加对大口黑鲈肌肉中的水分含量没有显著影响(P>0.05)。添加量为400mg/kg(HCB400)组大口黑鲈肌肉粗脂肪的含量显著高于添加量为100mg/kg(HCB100)组(P<0.05)。2、饲料中添加盐酸小檗碱对大口黑鲈的血清葡萄糖、肝糖原和肌糖原的影响。随着饲料中盐酸小檗碱含量的增加,大口黑鲈血清葡萄糖的含量显著降低(P<0.05)。同时,饲料中添加盐酸小檗碱显著降低了大口黑鲈的肝糖原含量(P<0.05)。HCB400组大口黑鲈的肌糖原含量显著低于其他两种处理组(P<0.05)。3、饲料中添加盐酸小檗碱对大口黑鲈肝脏组织的胰岛素信号通路和糖代谢相关基因表达影响。随着饲料中盐酸小檗碱含量的增加,大口黑鲈胰岛素受体a(IRa)的表达显著上调(P<0.05)。然而,各处理组间大口黑鲈胰岛素受体b(IRb)的表达无显著差异(P>0.05)。饲料中添加100 mg/kg盐酸小檗碱的大口黑鲈磷脂酰肌醇-3-激酶p85(PI3KR1)的表达量显著高于对照组(P<0.05)。此外,随着饲料中盐酸小檗碱含量的增加,大口黑鲈蛋白激酶BC59核磁1(AKT1)的表达显著上调(P<0.05)。饲料中添加盐酸Optical immunosensor小檗碱显著上调了大口黑鲈葡萄糖激酶(GK)的表达量,该基因在HCB400组的表达量最大(P<0.05)。同时,随着饲料中盐酸小檗碱含量的增加,大口黑鲈磷酸果糖激酶(PFKL)的表达量显著上升(P<0.05),但大口黑鲈丙酮酸激酶(PK)的表达没有显著变化(P>0.05)。饲料中添加盐酸小檗碱对大口黑鲈果糖二磷酸酶1(FBP1)和葡萄糖-6磷酸酶催化亚基(G6PC)的表达均无显著影响(P>0.05),但显著上调了大口黑鲈磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的表达(P>0.05)。4、饲料中添加盐酸小檗碱对大口黑鲈抗氧化能力的影响随着饲料中盐酸小檗碱含量的增加,大口黑鲈肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量显著降低(P<0.05)。同时,饲料中添加盐酸小檗碱的大口黑鲈肝脏总抗氧化能力(T-AOC)显著高于对照组(P<0.05),且饲料中添加盐酸小檗碱的大口黑鲈肝脏组织中过氧化氢酶(CAT)活性也显著高于对照组。HCB100组大口黑鲈肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组(P<0.05)。随着饲料中盐酸小檗碱的含量的增加,大口黑鲈肝脏组织中核因子e2相关因子2(Nrf2)的表达量显著上调(P<0.05)且在HCB400组大口黑鲈肝脏组织中Nrf2的表达量最高。而大口黑鲈肝脏组织中Kelch样环氧氯丙烷(ECH)相关蛋白1(Keap1)的表达趋势与Nrf2相反,该基因在HCB400组表达量最低(P<0.05)。随着饲料中盐酸小檗碱的添加,大口黑鲈肝脏组织中超氧化物歧化酶2(SOD2)表达量显著上升(P<0.05),同时HCB400组大口黑鲈肝脏组织中超氧化物歧化酶1(SOD1)的表达量显著高于其他两种处理(P<0.05)。然而,饲料中盐酸小檗碱的添加对大口黑鲈肝脏组织中过氧化氢酶(CAT)的表达量没有显著影响。

随着臭氧层被破坏,环境中紫外线UV-B(280-315nm)增强成为农业生产上重要的气候问题,对低纬度高海拔的云南柑橘生产的影响更为突出。紫外增强显著影响了植物的类黄酮等次生代谢产物的生物合成,但早熟柑橘的类黄酮合成对UV-B辐射的响应特征及机理尚不清楚。研究UV-B辐射处理对柑橘类黄酮合成与累积的影响,探明柑橘类黄酮对其的响应特征及机理具有重要的科学价值。本研究以国家级特早熟柑橘生产基地的早熟柑橘‘兴津’为试材,在果实的着色初期模拟UV-B辐射增强处理,测定果皮色差变化、果实类黄酮不同组分含量、类黄酮相关酶活性与基因的表达量等,研究类黄酮不同组分含量的变化、类黄酮合成代谢途径中关键基因的表达量和类黄酮合成对UV-B辐射的响应特征,为UV-B辐射影响植物类黄酮合成与调控提供新的科学依据。主要结果如下:1.Berzosertib临床试验UV-B辐照增强有利于早熟柑橘‘兴津’果实的发育,提高果实的品质。UV-B辐照增强处理,显著促进了果实发育的各项主要因素,包括果实前期横径和纵径、单果重、果肉重、果皮重;果肉重的增加主要体现在果实发育tetrapyrrole biosynthesis后期,果皮重的增加则体现在整个果皮发育的全过程。在果实着色初期(8月中旬),UV-B辐照增强处理提高了果皮色差a值,促进了着色。UV-B辐照增强对果皮色差L和b值没有促进作用。与对照相比,UV-B辐照增强处理提高了果实可溶性固形物含量,促进前期果实可滴定酸含量减少,促进后期果实抗坏血酸的积累。在果实成熟期(9月中旬),与对照相比,30μW/cm~2处理降低了果皮色差b值,15μW/cm~2处理减少单果重、果肉重和果皮重;其他果实品质各主要因素无显著性差异。2.UV-B辐照增强提高早熟柑橘果实中总黄酮的含量。UV-B辐照增强处理在果实中后期对果皮、果汁中总黄酮起促进作用。在果实成熟期,与对照相比,30μW/cm~2处理早熟柑橘果皮、果汁中总黄酮高于15μW/cm~2处理和CK。3.在早熟柑橘果皮中检测出3种类黄酮物质(芸香柚皮苷、橙皮苷、川陈皮素)、果汁中检测出2种类黄酮物质(selleck Dolutegravir芸香柚皮苷、橙皮苷),果皮与果汁中含有的类黄酮物质种类有差异,且果汁中各物质含量远小于果皮。UV-B辐照增强促进果皮和果汁中类黄酮不同组分含量的增加,在果皮中,与对照相比,UV-B辐照增强处理显著提高芸香柚皮苷含量、提高川陈皮素含量;在果实成熟期,促进橙皮苷含量的提高。在果汁中,与对照相比,UV-B辐照增强提高芸香柚皮苷含量,在果实中后期提高橙皮苷含量。在果实成熟期,UV-B辐照增强与果皮、果汁中类黄酮不同组分含量呈正相关。4.UV-B辐照增强提高类黄酮代谢酶(PAL、CHS、CHI)活性。UV-B辐照增强处理提高CHS、CHI活性,果实中后期提高PAL活性。在果实成熟期,30μW/cm~2处理显著提高PAL活性、提高CHS活性;15μW/cm~2处理显著提高CHI活性。5.果皮中代谢酶基因的上调表达是果皮类黄酮积累增多的原因之一,在果实成熟期,UV-B辐照增强提高果皮中类黄酮代谢酶(PAL、CHS、CHI)基因的表达,PAL、CHS存在显著性差异。综上所述,研究结果发现UV-B辐照增强可有效提高柑橘果实品质,通过增强类黄酮合成基因转录及其酶活性进而增加果实类黄酮含量,UV-B辐照增强30μW/cm~2效果更佳,为UV-B照射调剂柑橘果实品质的栽培措施提供重要参考。

目的 探讨加速康复外科理念联合家庭护理干预在良性前列Real-Time PCR Thermal Cyclers腺增生术后患者护理中的应用价值。方法 研究对象为2018年3月至2020年3月在我院收治的84例良性前列腺增生患者，按就诊顺序编号，均分为两组，每组各42例。奇数编号患者为对照组，偶数编号患者为观察组。全部患者均接受经尿道口低温等离子前列腺剜除术（TUKEP）治疗，将围手术期常规护理干预应用于对照组，观察组在此基础上采取加速康复外科PD0325901价格理念联合家庭护理干预。干预前后通过国际前列腺症E-616452使用方法状评分（IPSS）评估两组患者症状情况。干预前后通过特异性生活质量问卷（BPHQLS）评估两组患者生活质量情况。结果 干预前两组患者IPSS评分与BPHQLS评分无明显差异（P> 0.05），经过干预后观察组IPSS评分明显低于对照组（P <0.05），观察组BPHQLS评分明显高于对照组（P<0.05）。结论 对良性前列腺增生术后患者采取加速康复外科理念联合家庭护理干预效果确切，对于改善患者前列腺症状，提高患者生活质量具有积极作用，有助于促进患者康复。

目的 研究简化整体抗凝脂抗体综合征评分(aGAPSS)联合血清血小板反应蛋白-1(TSP-1)与狼疮抗凝物(LA)比值在预测系统性红斑狼疮(SLE)患者血栓事件中的效果。方法 将恩施土家族苗族自治州中心医院2019年1月至2022年1月收治的51例发生血栓事件的SLE患者纳为观察组，同期未发生血栓事件的48例SLE患者纳为对照组，检测并比较两组aGAPSS、血清TSP-1及LIodinated contrast mediaA比值，以及发病年龄、体质量指数(BMI)、合并高血脂、肾脏受累等临床资料，绘制受试者工作特征(ROC)曲线，分析aGAPSS、血清TSP-1及LA比值单独及联合应用在预测SLE患者血栓事件中的价值，采用二元selleck GSK J4Logistic回归模型分析影响SLE患者并发血栓事件的独立危险因素。结果 两组BMI、点击此处疾病活动指数(SLEDAI)得分、肾脏受累情况比较，差异有统计学意义(P<0.05),观察组aGAPSS、血清TSP-1及LA比值均高于对照组(P<0.05)。绘制ROC曲线发现，aGAPSS、血清TSP-1及LA比值在预测SLE患者血栓事件中均有一定的价值，各指标单独应用时，其预测效能相似，3项指标联合则可有效提高预测效能(曲线下面积为0.871,95%CI:0.798～0.944)。二元Logistic回归分析提示，BMI≥25 kg/m~2、SLEDAI得分≥13分、肾脏受累、aGAPSS≥7分及LA比值≥1.5均是影响SLE患者并发血栓事件的独立危险因素(P<0.05)。结论 aGAPSS、血清TSP-1及LA比值联合应用在预测SLE患者血栓形成中具有良好的应用潜能，可作为鉴别血栓形成高危SLE患者的参考，便于临床血栓防治措施的开展。